Хроническая сердечная недостаточность (ХСН): что это? причины, симптомы, современное лечение

Сердечная недостаточность (СН) – патофизиологический синдром, вызванный нарушением структуры и/или функции сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса и/или повышению внутрисердечного давления в покое или во время нагрузки.

Различают острую и хроническую сердечную недостаточность (ОСН и ХСН), последняя более распространенная, для нее характерны периодически возникающие эпизоды обострения, которые проявляются внезапным (остро декомпенсированная ХСН) или постепенным усилением симптомов (прогрессирующая ХСН).

Перед тем как симптоматика становится явной и выраженной, пациент может наблюдаться годами со структурными или функциональными сердечными аномалиями (систолическая или диастолическая дисфункция левого желудочка – ЛЖ), которые являются предшественниками СН.

Их своевременное распознавание имеет важное значение во избежание отрицательных исходов, начало лечения на стадии предвестников может снизить смертность у пациентов с бессимптомной систолической дисфункцией ЛЖ. Выявление исходной причины СН является ключевым моментом в диагностике.

Сердечная недостаточность является глобальной проблемой здравоохранения во всем мире, затрагивая около 26 млн человек, связана с высокой смертностью, особенно в экономически развивающихся странах.

Приблизительно 1–2% взрослой популяции в развитых странах имеют СН, с преобладанием риска более 10% среди пациентов в возрасте старше 70 лет. Среди людей старше 65 лет с впервые выявленной одышкой при физической нагрузке, один из шести будет иметь нераспознанную СН с сохраненной фракцией выброса (СН-нФВ).

Риск возникновения СН в возрасте 55 лет составляет 33% для мужчин и 28% для женщин. СН составляет 35% от общей смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у женщин.

Количество пациентов с СН и сниженной фракцией выброса (СН-сФВ) варьирует от 22 до 73%, в зависимости от определения, клинической обстановки (первичная медицинская помощь, поликлиническое звено, госпитализация в специализированный центр), возраста, пола исследуемой популяции, перенесенного ИМ.

По сравнению с мужчинами, женщины с сердечной недостаточностью часто старше и имеют СН-нФВ, обусловленную гипертонической этиологией.

Этиология СН разнообразна внутри одного и среди разных регионов мира. Не существует единой согласованной системы классификации причин СН. Большинство пациентов имеют в анамнезе как сердечно-сосудистые заболевания, так и сопутствующие, способные привести к СН. Распознавание этих различных патологий должно быть частью диагностического процесса, что в последующем предоставит возможность использования конкретных терапевтических подходов.

Распространенность ХСН в различных регионах Российской Федерации (РФ) варьирует в пределах 7–10%. Доля пациентов с ХСН I–IV ФК увеличилась с 4,9% (1998 г.) до 8,8% (2014 г.) в репрезентативной выборке Европейской части РФ. Соотношение числа женщин, имеющих ХСН, к числу мужчин составляет примерно 3:1.

Причины

Основными причинами развития ХСН в РФ являются артериальная гипертензия (АГ) – 95,5%, ишемическая болезнь сердца (ИБС) – 69,7%, перенесенный ИМ или острый коронарный синдром (ОКС) – 15,3%, сахарный диабет (СД) – 15,9%.

Комбинация ИБС и АГ встречается у большинства больных ХСН. Отмечается увеличение числа пациентов с пороками сердца (4,3%) с преобладанием дегенеративного порока аортального клапана.

Менее распространенными причинами формирования ХСН являются перенесенные миокардиты (3,6%), кардиомиопатии, токсические поражения миокарда различной этиологии, в том числе ятрогенного генеза (химиотерапия, лучевые поражения миокарда и другое), анемии (12,3%).

К числу частых причин ХСН также относятся хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – 13%, хроническая и пароксизмальная фибрилляция предсердий (ФП) – 12,8%, перенесенное острое нарушение мозгового кровообращения (10,3%).

Патогенез

В патогенезе у пациентов с пороками сердца, артериальной или легочной гипертензией сердечной недостаточности предшествует длительная гиперфункция миокарда, приводящая к гипертрофии миокарда, сопровождающейся относительной коронарной недостаточностью.

Как следствие, при постоянной перегрузке сердца развивается дилатация полостей. В основе лежит уменьшение количества кардиомиоцитов с дистрофическими изменениями резидуального миокарда, появлением зон станнирования и гибернации.

При наличии гидроперикарда, перикардита или острой перегрузки отделов сердца вследствие отрыва хорды, разрыва створки клапана и т.п. происходит снижение сердечного выброса и активация нейрогормонов, увеличивающих инотропные функции кардиомиоцитов.

Снижение ударного объема и времени изгнания крови уменьшает ингибирующее влияние барорецепторов в стенке аорты и синокаротидной зоне и ведет к активации симпатической нервной системы, сопровождающейся увеличением ЧСС и усилением сократимости миокарда.

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и накопление ангиотензин II приводит к протеосинтезу и гипертрофии кардиомиоцитов, умеренному инотропному действию, повышению АД, перераспределению кровотока, синтезу или освобождению альдостерона.

При приеме диуретиков концентрация последнего нарастает, ведет к развитию фиброза миокарда, утолщению средней оболочки артерий и их периваскулярному фиброзу, снижению уровня калия и магния в крови.

Нейрогормональная перестройка усугубляет нарушения микроциркуляции, оказывает негативное действие на органы-мишени, периферическая вазоконстрикция и перегрузка объемом усугубляют ремоделирование миокарда, сердечная недостаточность прогрессирует.

Диагностика

Методы диагностики и лечения во всем мире применяются одинаковые для развитых и развивающихся стран.

Основные методы диагностики сердечной недостаточности:

• Сбор анамнеза и физикальный осмотр пациента, включая 6-минутную ходьбу и шкалу оценки тяжести СН (ШОКС) для уточнения функционального класса СН, переносимости физической нагрузки и оценки эффективности проводимого лечения.
• Общий анализ крови для исключения гематологической патологии, в том числе и анемий.
• Биохимический анализ крови (электролиты крови, печеночные ферменты, мочевина, расчет СКФ на основании содержания креатинина в крови по формуле CKD-EPI, оценка функции щитовидной железы), натрийуретические гормоны (BNP и NTproBNP) для исключения альтернативной причины одышки и определения дальнейшего прогноза.
• Электрокардиограмма (ЭКГ) для определения ритма сердца, частоты сердечных сокращений (ЧСС), оценка ширины и формы комплекса QRS, других структурных и функциональных нарушений.
• Трансторакальная ЭхоКГ проводится для оценки структуры миокарда, размеров полостей сердца, систолической и диастолической функции миокарда, выявления клапанной патологии.
• Холтеровский мониторинг ЭКГ течение 24 ч и более проводится для выявления нарушений ритма сердца и проводимости.
• Рентгенография грудной клетки позволяет выявить кардиомегалию (КТИ более 50%), венозный застой или отек легких.
• Магнитно-резонансная томография (МРТ) применяется для более подробной оценки структуры и функции миокарда, для пациентов со сложной сочетанной врожденной патологией сердца, при подозрении на миокардит, амилоидоз, болезнь Чагаса, болезнь Фабри и т.д.
• Коронарная ангиография используется для оценки поражения коронарных артерий у пациентов с ишемической болезнью сердца.
• Катетеризация левых и правых отделов сердца рекомендована перед трансплантацией сердца или имплантацией устройства для длительного вспомогательного кровообращения с целью оценки функции левых и правых отделов.
• Стресс-ЭхоКГ, однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ), позитронноэмиссионная томография (ПЭТ) применяются для оценки ишемии и жизнеспособности миокарда у пациентов с СН и ИБС для принятия решения о реваскуляризации.
• Кардиопульмональное нагрузочное тестирование (КПНТ) используется для определения характера одышки, связанной с сердечно-сосудистой или пульмональной патологией, перед трансплантацией или установке искусственного левого желудочка.

Лечение

Лечение пациента наряду с консервативной терапией начинается с ограничения потребления соли в зависимости от функционального класса (ФК) ХСН от 3 до 7,5 г/сут, контроля массы тела, особенно у пациентов с повышенным индексом массы тела и у пациентов с прогрессирующей сердечной кахексией – документированная непреднамеренная потеря массы тела на 5 кг и/или более, чем на 7,5% от исходной массы в компенсированном состоянии за 6 мес. Контроль потребляемой жидкости требуется при декомпенсированном тяжелом течении ХСН. В обычных ситуациях объем потребляемой жидкости составляет менее 2 л/сут (минимум приема жидкости – 1,5 л/сут).

Задачами консервативного лечения являются предотвращение прогрессирования ХСН, уменьшение симптомов, торможение и обратное развитие ремоделирования органов-мишеней, снижение количества госпитализаций и смертности, повышение качества жизни.

Основные препараты, влияющие на прогноз больных с ХСН

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ) в максимально переносимых дозах применяются у всех больных ХСН I–IV ФК и с ФВ ЛЖ <40% для снижения риска смерти, повторных госпитализаций и улучшения клинического состояния. Отказ от назначения иАПФ больным с низкой и промежуточной ФВ ЛЖ не может считаться оправданным при уровне САД>85 мм рт. ст. и ведет к повышению риска смерти больных с ХСН..

Антагонисты рецепторов 1 типа ангиотензина II (АРА) в максимально переносимых дозах применяются у больных ХСН I–IV ФК c ФВ ЛЖ <40 % для снижения комбинации риска смерти и госпитализаций по поводу ХСН при непереносимости иАПФ.

Антагонисты рецепторов неприлизина (АРНИ) (Сакубитрил) рекомендуются больным с ХСН II–III ФК с ФВ ЛЖ <40% стабильного течения (без декомпенсации, назначения в/в или удвоения дозы пероральных диуретиков и с САД>100 мм рт. ст.), при переносимости иАПФ (или АРА). Перевод данной категории больных на АРНИ (в дозе 100 мг 2 раза в день не ранее, чем через 36 ч после последней дозы иАПФ (АРА), с последующей титрацией дозы до оптимальной 200 мг 2 раза в день) производится для дополнительного снижения риска смерти и последующих госпитализаций в связи с ухудшением течения ХСН.

β-Адреноблокаторы (БАБ) применяются у всех больных ХСН II–IV ФК и ФВ ЛЖ <40 % для снижения риска смерти и повторных госпитализаций вместе с иАПФ (АРА) и АМКР. БАБ назначаются, начиная с 1/8 средней терапевтической дозы, оптимально после достижения состояния компенсации, и медленно титруются до максимально переносимой. БАБ могут быть назначены больным СН-пФВ и СН-сФВ с целью уменьшения ЧСС и выраженности ГЛЖ.

Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМКР) (спиронолактон, эплеренон) в дозах 25–50 мг/сут применяются у всех больных ХСН II–IV ФК и ФВ ЛЖ <40 % для снижения риска смерти, повторных госпитализаций и улучшения клинического состояния вместе с иАПФ (АРА) и БАБ. Антагонисты МКР могут быть назначены пациентам с СН-сФВ и с СН-пФВ для снижения числа госпитализаций по поводу ХСН.

Препараты, влияющие на прогноз больных с ХСН и применяемые в определенных клинических ситуациях

Диуретики применяются у всех больных с ХСН II–IV ФК с ФВ ЛЖ <40 % и признаками застоя для улучшения клинической симптоматики и снижения риска повторных госпитализаций. Дегитратационная терапия в активной фазе проводится с превышением выделенной мочи над выпитой жидкостью не более 1–1,5 л/сут во избежание электролитных, гормональных, аритмических и тромботических осложнений. Комбинируются петлевые диуретики с диуретической дозой АМКР (100–300 мг/сут). После достижения эуволемии диуретики назначаются ежедневно в минимальных дозах, позволяющих поддерживать сбалансированный диурез (торасемид или фуросемид).

Для поддержания оптимального кислотно-основного состояния, сохранения чувствительности к петлевым диуретикам и нормализации почечного кровотока, раз в 2 нед рекомендуются 4–5-дневные курсы ИКАГ ацетазоламида (0,75 л/сут).

Ивабрадин применяется у больных ХСН II–IV ФК и ФВ ЛЖ<40% c синусовым ритмом и ЧСС>70 уд/мин при непереносимости БАБ для снижения риска смерти и госпитализаций, может комбинироваться с основной терапией (в том числе с БАБ).

Дигоксин рекомендуется пациентам с ХСН с ФВ ЛЖ<40 % и синусовым ритмом при недостаточной эффективности основных средств лечения, для уменьшения риска повторных госпитализаций. Назначается в малых дозах (0,25–0,125 мкг) при отсутствии данных о гликозидной интоксикации (при МТ<60 кг (особенно у женщин), в возрасте >75 лет и при СКФ<60 (мл/мин/1,73 м 2 ) не более 0,125 мг). Рассматривается вопрос о назначении препарата у пациентов с тахисистолической формой ФП и при синусовом ритме в случае наличия нескольких эпизодов острой декомпенсации СН (ОДСН) в течение года, низкой ФВ ЛЖ ≤25%, дилатации ЛЖ и высокого ФК (III–IV) вне эпизода ОДСН.

Назначение Омега-3 ПНЖК должно быть рассмотрено у пациентов с ХСН II–IV ФК и ФВ ЛЖ<40% для снижения риска смерти, в том числе внезапной, и повторных госпитализаций, в дополнение к основным средствам лечения ХСН.

Оральные антикоагулянты (ОАКГ) должны быть назначены больным ХСН II–IV ФК для снижения риска смерти и госпитализаций при ФП или внутрисердечном тромбозе. Для больных с ХСН и неклапанной ФП рекомендована антикоагулянтная терапия с применением новых оральных антикоагулянтов (НОАК) вместо антагонистов витамина К (АВК), учитывая большее снижение риска смерти и тромбоэмболических осложнений при одновременном снижении риска кровотечений.

Применение НОАК противопоказано при наличии механических клапанов и митральном стенозе с наложениями на клапанах. Вне зависимости от риска тромбоэмболий НОАК не должны применяться у пациентов с ФП и СКФ<30 мл/мин/1,73 м2.

Назначение низкомолекулярных гепаринов (НМГ) сроком минимум 7 дней должно быть рассмотрено у больных ХСН II–IV ФК с ФВ ЛЖ<40% при наличии венозного тромбоза, ТЭЛА или декомпенсации, требующей соблюдения постельного режима (≥3 дней), для снижения риска тромбоэмболий, улучшения прогноза и снижения риска госпитализаций с последующим переводом на АВК (с контролем МНО) или ОАКГ.

При наличии венозного тромбоза и ТЭЛА у больных с ХСН возможна альтернативная терапия ингибиторами Ха фактора вместо гепарина с переводом на АВК: апиксабан 10 мг 2 раза в день в течение 7 дней с последующим переводом на 5 мг 2 раза в день или ривароксабан 15 мг 2 раза в день в течение 21 дня с переводом на 20 мг 1 раз в день.

Длительность антикоагулянтой терапии при первом эпизоде венозного тромбоза или ТЭЛА составляет до 3 мес, а при повторных эпизодах должна быть более продолжительна, в этих случаях следует предпочесть НОАК.

Препараты, не влияющие на прогноз больных с ХСН и используемые для улучшения симптоматики

Антиаритмики (амиодарон, соталол) применяются для устранения симптомных желудочковых нарушений ритма сердца.

Блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК) (амлодипин и фелодипин) могут применяться для дополнительного контроля АД, давления в легочной артерии и клапанной регургитации. Пациентам с СНпФВ и СНнФВ антагонисты кальция верапамил и дилтиазем противопоказаны.

Внутривенное применение трехвалентных препаратов железа должно быть рассмотрено у больных с ХСН и уровнем гемоглобина <120 г/л для уменьшения симптомов и улучшения толерантности к физическим нагрузкам.

Применение статинов приводит к уменьшению числа госпитализаций при ишемической этологии. Первичное назначение статинов и их постоянный прием может быть рассмотрено у больных с ХСН ишемической этиологии.

Назначение аспирина не влияет на прогноз больных с ХСН и в некоторых случаях ослабляет действие основных средств лечения. Поэтому назначение аспирина может быть рассмотрено лишь у пациентов, перенесших ОКС не более 8 нед назад и подвергнутых процедурам чрескожного внутрисосудистого воздействия.

Назначение цитопротекторов (триметазидина МВ) должно быть рассмотрено у больных ХСН ишемической этиологии в дополнение к основным средствам лечения декомпенсации для устранения симптомов, нормализации гемодинамики (и роста ФВ ЛЖ) и возможного снижения риска смерти и повторных госпитализаций.

Возникновение СН может быть отсрочено или предотвращено с помощью мер, направленных на изменение факторов риска, контроля АД или лечения бессимптомной систолической дисфункции ЛЖ. Поэтому своевременное выявление пациентов с начальными признаками СН и их лечение позволят снизить количество госпитализаций, улучшить качество жизни и ее продолжительность.

doclvs.ru