E-mail: info@mcmirt.ru
г. Тюмень, ул.Заводская, д. 1

Внимание, имеются противопоказания! Необходима консультация специалиста!

Клинические случаи
Врачебные рекомендации

10-12-23; просмотров + 132 + 🗑

Дифтерия: эпидемиология, патогенез, клиника, классификация, симптомы, лечение, профилактика

Дифтерия: эпидемиология, патогенез, клиника, классификация, симптомы, лечение, профилактика

Дифтерия - это острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринебактериями, которое характеризуется фибринозным воспалением в месте входных ворот инфекции и токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем.

Эпидемиология

Источником заражения является больной или носитель токсигенного штамма возбудителя. Он может заражать окружающих с последнего дня инкубационного периода до полного выздоровления.

Число носителей в сотни раз превышает число заболевших, что объясняется различием типов тканевой гистосовместимости, например, по системе HLA.

Таким образом, дифтерией заболевают далеко не все инфицированные.

Отмечается некоторая сезонность заболеваемости дифтерией в осенне-зимний период. Пути передачи — воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Заражение может происходить через общие игрушки, белье и т. п.

Не исключается возможность алиментарного пути передачи (через молоко и молочные продукты).

Дети старшего возраста и взрослые, утратившие иммунитет после вакцинации, заболевают дифтерией чаще всего.

Патогенез

Входные ворота — слизистая оболочка и раневая поверхность кожи. При высоком антитоксическом иммунитете происходит нейтрализация токсина, и возбудитель либо быстро гибнет, либо формирует бактерионосительство без клинических проявлений.

Токсин в случае развития болезни вызывает некроз эпителия, расширение и паралич сосудов, повышает проницаемость их стенок. Воспалительный экссудат инфильтрирует толщу слизистой оболочки.

Фибриноген выпадает в виде нитей, превращается в фибрин, в результате образуется плотный, трудно снимающийся фиброзный налет. Такое поражение характерно для слизистых, покрытых многослойным плоским эпителием.

На слизистых, выстланных однослойным эпителием (гортань, трахея), образуется пленка, которая непрочно связана с подлежащей тканью (крупозное воспаление).

Также токсин оказывает негативное влияние на надпочечники, вызывая кровоизлияния, деструкции клеток, полнокровие. Поражается нервная ткань — в нервных стволах отмечаются явления неврита с деструкцией и резорбцией миелиновой оболочки.

Страдает миокард — возникают дегенеративные изменения в ганглиозных клетках и волокнах нервных сплетении, дистрофия мышечных волокон, вплоть до их распада и исчезновения поперечной исчерченности. На 2—3 неделе заболевания возникают явления дифтерийного миокардита.

Пленки, образующиеся на гортани, сужают просвет дыхательных путей, что может вызвать асфиксию.

Клиника

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Входные ворота определяют клиническую форму дифтерии: дифтерия носа, дифтерия зева, дифтерия гортани, дифтерия трахеи и бронхов, наружных половых органов, кожи (у новорожденных — дифтерия пупка). В 90—95% случаев встречается дифтерия глотки.

По характеру течения процесса различают

  • типичную (пленчатую);
  • атипичную (катаральную, гипертоксическую/ геморрагическую) дифтерию.

Дифтерия глотки может протекать в виде:

  • локализованной,
  • распространенной,
  • субтоксической,
  • токсической формы.

Локализованная форма дифтерии глотки характеризуется расположением налетов только на миндалинах. Больной жалуется на общее недомогание, головную боль, повышение температуры тела, незначительную болезненность при глотании.

Объективно

Объективно: температура повышается до 38—39 °С и держится на таком уровне не более 2—3 суток (обычно меньше). Увеличиваются регионарные лимфоузлы. Миндалины шарообразны, отечны, гиперемированы, имеют цианотичный оттенок.

При пленчатой форме дифтерии пленка имеет сероватый цвет, гладкая с перламутровым блеском, четко очерченными краями, покрывает всю миндалину. Снимается с трудом. Под ней обнаруживается кровоточащая поверхность.

❗ Важным диагностическим признаком является образование новой пленки на месте снятия. При погружении в воду пленка тонет.

Островчатая форма отличается тем, что на миндалинах образуются «островки» из пленки белого или серовато-белого цвета. Интоксикация выражена незначительно или отсутствует. Лимфоузлы увеличиваются незначительно.

Катаральная форма является одной из атипичных форм дифтерии, она характеризуется незначительной гиперемией и отеком миндалин.

Температура может не повышаться, интоксикация почти ничем не проявляется.

Без лечения локализованные формы дифтерии могут развиться в распространенную.

Распространенная форма дифтерии глотки встречается в 15—18% случаев. Дифтерический налет покрывает миндалины, небные дужки, язычок, иногда распространяется на стенки глотки. По сравнению с локализованными формами интоксикация и отек миндалин выражены значительнее, лимфоузлы гипертрофированы и гораздо болезненнее. Подкожная клетчатка шеи не отечна.

Токсическая форма дифтерии глотки отличается бурным началом. Температура повышается до 40 °С. Кожные покровы больного бледные, он жалуется на вялость, сонливость, слабость, головную боль, боли в горле.

Зев гиперемирован. Миндалины отечны. Отек распространяется на дужки и язычок.

Отек миндалин приводит к тому, что они почти не оставляют просвета, соприкасаясь между собой. Затем на них начинает образовываться налет в виде нежной паутинообразной иди желеподобной пленки, которая легко снимается, но быстро появляется вновь. Ко 2—3 дню заболевания пленки становятся толстыми, приобретают грязно-серый цвет и полностью покрывают весь зев, заходя на мягкое и твердое небо.

Гиперемия приобретает цианотичный оттенок. Отек нарастает. Изо рта слышен специфический сладковато-приторный запах, язык обложен, губы сухие, потрескавшиеся.

Отмечается затруднение дыхания, которое становится хриплым, шумным. Появляется гнусавость. Лимфоузлы увеличены, болезненны. Нарастает отек шейной клетчатки.

Субтоксическая форма дифтерии глотки отличается меньшей степенью интоксикации и изменений в глотке. Отек шейной клетчатки незначителен, может быть односторонним.

Гипертоксическая и геморрагическая формы относятся к наиболее тяжелым формам дифтерии. При гипертоксической форме наблюдаются гипертермия (40 °С и выше), судороги, коллапс, потеря сознания. Прогрессирует отек глотки и шеи. Пленки покрывают весь зев и небо. Течение молниеносное — смерть наступать на 2—3 день из-за развития инфекционно-токсического шока и асфиксии.

При геморрагической форме налеты пропитаны кровью, имеются геморрагии на коже, возникают кровотечения из носа, десен, глотки, жкт.

Дифтерия гортани, дифтерийный (истинный) круп характеризуется тремя стадиями — катаральной (дисфонической), стенотической, асфиктической.

Дисфоническая стадия начинается постепенно: температура тела повышается до 38 °С, появляется недомогание, грубый лающий кашель и осиплость голоса.

Через 2—3 суток болезнь переходит в стенотическую стадию. Отмечается шумное дыхание, втяжение податливых мест грудной клетки, затрудняется вдох.

В дыхании участвуют вспомогательные дыхательные мышцы. Нарастает афония, кашель становится беззвучным. Продолжительность этого периода также составляет 2—3 суток. Нарастание гипоксии приводит к нарастанию беспокойства, страха, цианоза губ и носогубного треугольника.

У больного отмечается «парадоксальный пульс» — выпадение пульсации на вдохе.

Асфиктическая стадия характеризуется учащением дыхания, которое становится поверхностным, аритмичным, менее шумным. Кожа приобретает бледно-серый цвет, нарастает общий цианоз. Тонус мышц снижается, пульс становится нитевидным, АД падает, зрачки расширены, наблюдается прогрессирующая потеря сознания вплоть до комы, начинаются судороги, непроизвольное мочеиспускание и отхождение кала. Смерть наступает от асфиксии.

Дифтерия носа характеризуется постепенным началом и незначительной интоксикацией. Температура не превышает субфебрильную. Из носа появляются серозные, а затем серозно-гнойные сукровичные выделения.

Процесс чаще односторонний, на коже преддверия носа и верхней губе появляется мокнущие корочки и трещины. При риноскопии обнаруживают эрозии, язвочки, корочки, кровянистые выделения (катарально-язвенная форма) или трудно снимающиеся пленки (пленчатая форма).

Дифтерия глаз характеризуется появлением налета на конъюнктиве, который может захватывать глазное яблоко. Веки отекают, из конъюнктивального мешка отходит гнойно-геморрагическое отделяемое.

Дифтерия кожи развивается при нарушении целости кожного покрова. В месте царапин, трещин, ран, опрелостей появляется плотная фибриновая пленка, отек.

У привитых течение дифтерии обычно гладкое. Осложнения встречаются редко. Интоксикация незначительная проходит быстро (на 2—3 день), отек незначительный, пленки располагаются островками, исчезают на 3—5 день болезни.

Специфические осложнения чаще наблюдаются при токсических формах дифтерии. К ним относятся: миокардиты (ранние и поздние); моно- и полиневриты (ранние и поздние); нефротический синдром.

Ранние миокардиты возникают на 2 неделе от начала болезни, протекают тяжело. Поздние миокардиты развиваются на 3—4 неделе и имеют более доброкачественное течение.

Ранние периферические параличи возникают на 1—2 неделе болезни. Возможно развитие пареза мягкого неба, паралич аккомодации.

Характерными признаками являются гнусавость голоса, поперхивание, неподвижность мягкого неба; больной не может прочитать текст и не раздичает мелкие предметы. Может также развиться птоз, неврит лицевого нерва.

Поздние параличи возникают на 4—5 неделе болезни, они протекают по типу полирадикулоневрита (снижение сухожильных рефлексов, расстройство координации, шаткая походка).

Нефротический синдром характеризуется изменениями в моче (наличие белка, цилиндров, эритроцитов, лейкоцитов в осадке). Функция почек обычно не нарушается.

Диагностика основана на оценке клинических и эпидемиологических данных.

Для подтверждения заболевания используют бактериологический метод. Из серологических методов используют РНГА.

Дифтерию следует дифференцировать от ангин другой этиологии (стрептококковая, Симановского—Плаута—Венсана), инфекционного мононуклеоза, туляремии, эпидемического паротита, ложного крупа при ОРЗ, кори и др.

Токсическая форма дифтерии может быть похожа на паратонзиллит, поэтому дифференциальный диагноз следует проводить и с этой патологией.

Лечение дифтерии

❗ 1. Этиотропная терапия:

  • противодифтерийная сыворотка (ПДС) «Диаферм» в первые сутки или часы болезни. При локализованных и распространенных формах ПДС вводят 1 раз в сутки внутримышечно; при субтоксической форме — 2 раза в сутки через 12 часов; при токсической, гипертоксической и геморрагической формах часть дозы вводят внутривенно капельно на фоне глюкокортикоидов и дезинтоксикационной терапии в условиях реанимационного отделения. При положительном эффекте и улучшении состояния больного суточная доза может быть уменьшена вдвое. ПДС отменяют после исчезновения налетов. Курс ПДС продолжается от 1 до 3 суток при локализованных формах и 5—7 и более суток — при токсических, гипертоксических и геморрагических формах болезни. Суммарная доза составляет 1—1,5 млн АЕ (иногда больше);
  • противодифтерийная плазма и иммуноглобулин также применяются для лечения дифтерии;
  • антибиотики — пенициллин, эритромицин, цефалоспорины, рифампицин, ровамицин и др. в течение 5-10 дней.

❗ 2. Местная терапия — полоскания горла (риванол, хлорфиллипт, фурацилин и др.).

❗ 3. Дезинтоксикационная терапия — свежезамороженная плазма, неогемодез, реосорбилакт, реополиглюкин, раствор Рингера, трисоль и т. д.

❗ 4. При токсических формах — гдюкокортикоиды в течение 5—7 дней.

❗ 5. Антикоагулянты для профилактики ДВС-синдрома — клексан, фраксипарин, гепарин.

❗ 6. Постельный режим на 3—4 недели и более при развитии осложнений.

Лечение осложнений при дифтерии проводится в условиях стационара. Выписка переболевших проводится после троекратного отрицательного бактериологического исследования, проводимого через 36 часов после отмены антибиотиков с интервалом 2 суток.

Профилактика

Вакцинопрофилактика остается основным способом контроля дифтерии. Схема иммунизации детей предусматривает иммунизацию вакциной АКДС начиная с 3 месяцев жизни (вакцинируют троекратно с интервалом 30—40 дней).

Ревакцинацию проводят через 9—12 месяцев после законченной вакцинации. Для ревакцинации в 6—7, 11—12 и 16—17 лет применяют АДС-М.

В ряде случаев, например при противопоказаниях к коклюшному компоненту АКДС, АДС-М применяют и для вакцинации.

Источник:

Проверено врачебным коллективом клиники

Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и предназначены для ознакомительных целей. Необходимо проконсультироваться с врачом.

Информация, представленная на сайте, не может быть использована для постановки диагноза, назначения лечения и не заменяет прием врача.