Бронхиальная астма у детей: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Выделяют атопическую и инфекционно-аллергическую формы заболевания.

Этиология

Огромное значение имеет предрасположенность организма к аллергии. Это и конституциональные особенности (экссудативный диатез), и наследственная предрасположенность (наличие у близких родственников бронхиальной астмы, склонности к аллергии, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, свидетельствующих о конституциональных особенностях организма).

Аллергенами при бронхиальной астме могут быть самые различные вещества — от простых химических элементов до сложных соединении белкового и небелкового характера. Их делят на экзо- и эндоаллергены.

На первом году жизни наибольшее значение в развитии астмы имеют пищевые аллергены: белок яиц, коровье молоко и т. д.

Большинство антител относятся к IgE. Особенно высоко их содержание при атопической форме заболевания, но и другие антитела также играют определенную роль в его патогенезе.

Чаще всего при бронхиальной астме наблюдаются реакции немедленного типа, характерные для немикробных антигенов. Реакция гиперчувствительности замедленного типа наблюдается при сенсибилизации организма инфекционными антигенами и характеризуется развитием клиники не ранее чем через 6 часов.

Патогенез

В развитии бронхиальной астмы выделяют 3 стадии аллергического процесса:

1. I стадия — иммунологическая: взаимодействие специфического антигена с антителом или сенсибилизированным Т-лимфоцитом на территории клеток «шокового» органа, активация тканевых и сывороточных ферментов.
2. II стадия — патохимическая: освобождение из клеток гистамина, брадикинина, ацетилхолина, простагландинов.
3. III стадия — патофизиологическая: бронхоспазм, вазомоторные нарушения, отек бронхов и гиперсекреция железистого аппарата бронхов, вызывающие обструкцию, эмфизему легких, нарушения бронхиальной проходимости.

Важное место в патогенезе бронхиальной астмы отводится функциональным нарушениям центральной и вегетативной нервных систем.

При этом формируется доминантный очаг возбуждения, причем доминанта является источником условно-рефлекторных механизмов возникновения повторных приступов бронхиальной астмы, что подтверждается возникновением приступа в одно и то же время, при повторении одинаковых ситуаций.

Большое значение имеет фактор самовнушения, обусловленный быстро наступающим истощением корковых клеток в результате гипоксии мозга.

У больных бронхиальной астмой наряду с высоким тонусом парасимпатической нервной системы отмечается повышение тонуса симпатикоадреналовой системы: содержание адреналина, норадреналина, дофамина и их предшественников значительно выше средней нормы в приступном и предприступном периодах.

Повышенное содержание адреналина не может само по себе купировать приступ, так как чувствительность адренорецепторов к нему снижена, кроме того, наблюдается блокада β2-адренорецепторов.

При бронхиальной астме снижается функция коры надпочечников, однако во время приступа (стресс) происходит ее мобилизация. В межприступный период функция снижается, затем нормализуется. Частые приступы приводят к тому, что функция коры истощается.

Если при этом назначать неоправданно длительные курсы глюкокортикоидов, да еще превышать дозировку, то функция коры надпочечников почти полностью тормозится.

Очень важно, чтобы гормонотерапия у детей была строго обоснованной и рациональной.

Клиника

Первый типичный приступ бронхиальной астмы может возникнуть сразу после ОРВИ, алиментарных погрешностей, профилактических прививок, различных психических и (гораздо реже) физических травм. Чаще всего приступу предшествует острая респираторная инфекция: ринофарингит, трахеит, бронхит, пневмония, большая часть которых носит аллергический характер, поэтому респираторные аллергозы у детей можно расценивать как предастму.

После очередного респираторного заболевания появляется приступообразный кашель с затрудненным дыханием, при котором выслушивается небольшое количество сухих хрипов. Приступы вначале короткие, затем удлиняются, усугубляются и возникает типичный астматический приступ.

При аллергической форме типичные приступы развиваются быстро.

У таких детей в анамнезе встречаются экссудативный диатез, отягощенная наследственность, явления аллергии.

При инфекционно-аллергической форме развернутые приступы повторяются не сразу. Вначале дети часто болеют респираторными заболеваниями, во время которых и появляются первые приступы бронхиальной астмы. Причем у таких детей почти всегда имеются очаги хронической инфекции в верхних дыхательных путях или в ЛОР-органах.

Развернутый приступ бронхиальной астмы включает в себя три периода:

• • период предвестников (аура);
• • приступ удушья;
• • послеприступный период.

Период предвестников может продолжаться от нескольких десятков минут до нескольких часов (иногда дней). Изменяется самочувствие и поведение ребенка, появляются общая слабость, апатия, головная боль, насморк, зуд, покашливание, изменяется восприятие запахов или другие индивидуальные ощущения. Этот период более характерен для инфекционно-аллергической формы заболевания.

Приступы удушья обычно развиваются остро и быстро ухудшают состояние. Дыхание становится затрудненным, появляются головная боль, мучительный кашель с неотхаркиваемой мокротой. Кожа становится бледной с акроцианозом, а затем и с цианозом.

Экспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры, вздутие грудной клетки. Перкуторно — коробочный звук. Аускультативно — на фоне ослабленного дыхания рассеянные сухие свистящие, жужжащие, скрипящие хрипы.

Границы сердца сужены или не определяются из-за эмфиземы, тоны глухие, акцент II тона над легочной артерией. Приступ может длиться от 0,5 часа до нескольких часов или даже дней (status astmaticus).

У детей младшего возраста в связи с большой васкуляризацией бронхов, экссудативные изменения преобладают над бронхоспазмом, поэтому приступ более тяжелый, продолжительный и дыхательная недостаточность более выражена.

При этом гиперсекреция определяет клинику, когда наряду с сухими выслушиваются и влажные хрипы, и относительно продуктивный кашель, тогда как у взрослых усиление кашля и появление густой, трудноотделяемой, вязкой мокроты свидетельствует об окончании приступа.

Очень редко у детей раннего возраста приступ бронхиальной астмы может протекать в виде ложного крупа.

Послеприступный период продолжается от нескольких дней до нескольких недель. Самочувствие нормальное, жалоб нет. Но физикальные изменения в виде коробочного оттенка при перкуссии (эмфизема) и нарушение показателей функции внешнего дыхания свидетельствуют о продолжающихся явлениях дыхательной недостаточности.

В этом периоде сохраняются вагосимпатическая дистония, нарушение

функций надпочечников, условно-рефлекторных связей, что при определенных условиях может вызвать повторный приступ.

В течении астматического состояния выделяют три стадии:

1. I стадия характеризуется резистентностью к симпатомиметикам и бронхолитикам с выраженным нарушением бронхиальной проводимости. Количество хрипов при аускультации невелико, но на расстоянии выслушиваются звучные дыхательные шумы. При осмотре выявляются бледный цианоз, тахикардия, тенденция к повышению АД, эмоциональные нарушения (истерия).
2. II стадия характеризуется синдромом тотальной легочной обструкции. Шумы при аускультации перестают выслушиваться — немое легкое, снижена экскурсия грудной клетки, бледный цианоз, тахикардия, частый малый пульс, гипотония, психоэмоциональные расстройства нарастают.
3. III стадия — гипоксемическая кома, характеризующаяся выраженной гипоксемией и гиперкапнией. Состояние крайне тяжелое. Сознание отсутствует. Дыхание частое, поверхностное, не прослушивается. Пульс нитевидный. Коллапс.

При легком течении приступы возникают редко, проходят легко, иногда самостоятельно купируются. При среднетяжелом — могут появляться ежемесячно, протекают тяжелее, длятся по нескольку дней и купируются только противоастматическими препаратами; физическое развитие значительно нарушается.

Тяжелое течение характеризуется частыми, длительными, трудно купирующимися приступами, которые переходят в астматическое состояние; физическое состояние нарушено очень значительно, изменения внутренних органов выражены, развивается легочно-сердечная недостаточность, формируется легочное сердце; лечение малоэффективно.

Осложнения: ателектаз, трудно диагностируемый из-за выраженной эмфиземы; пневмония — при инфицировании ателектаза; подкожная эмфизема; спонтанный пневмоторакс; легочно-сердечная недостаточность; пневмосклероз.

Лабораторно: в крови повышено содержание IgE, гистамина, брадикинина. В клиническом анализе крови — эозинофилия. В мокроте — спирали Куршмана и кристаллы Шарко—Лейдена. Рентгенологически — эмфизема легких, изредка ателектазы.

Лечение

В предприступном периоде (при первых симптомах):

1. Аэрация помещения, спокойная обстановка, гипоаллергенная диета.

2. Бронхолитики и адреномиметики — изадрин, новодрин, солутан, беротек (аэрозоли или в виде карманных ингаляторов). Ингаляция по 3—4 раза в сутки, чаще использовать подобные препараты нельзя из-за возможных тахикардии, артериальной гипертензии, психологической зависимости от препарата и, самое главное, возможной тахифилаксии (отсутствие эффекта от применения).

3. Гипосенсибилизация — антигистаминные препараты (фенкарол, супрастин, тавегил, пипольфен, димедрол, диазолин).

4. Витаминотерапия.

В приступном периоде (помимо вышеперечисленного) применяют:

1. Адреналин 0,1%, эфедрин 5% (от I года до 2 лет — 0,3 мл; от 3 до 4 лет — 0,4 мл; 5—6 лет — 0,5 мл; 6—12 — 0,7 мл; старше 12 лет — до 1 мл).

Адреналин иногда вызывает побочные действия, поэтому его используют с осторожностью и не назначают при тяжелых приступах бронхиальной астмы.

2. Эуфиллин 2,4%, обязательный препарат при приступе, вводят внутримышечно (до 2 лет — 0,4—0,2 мл; 3—4 года — 0,3 мл; 4—7 лет — 0,5 мл).

3. Антигистаминные препараты.

4. Спазмолитики: но-шпа, папаверин, платифиллин.

5. Инфузионная терапия в обязательном порядке, так как при астме из-за выраженной одышки наблюдаются значительная дегидрация и ацидоз (физраствор, глюкоза 5% и 10%, неогемодез, реополиглюкин, гидрокарбонат натрия 4%).

6. Седативные препараты (ГОМК, седуксен, реланиум). При отсутствии эффекта начинают введение глюкокортикоидов: преднизолон 0,5—1— 2 мг/кг в сутки, до 5—40 мг/кг в сутки внутримышечно (внутривенно) 6—8 раз в сутки или капельно, в сочетании с эуфиллином вплоть до выхода больного из приступа.

Нужно помнить, что глюкокортикоиды угнетают кору надпочечников, поэтому их применение должно быть максимально кратковременным.

При их отмене необходимо продолжать введение спазмолитиков, а если отменить глюкокортикоиды сразу не удается, необходимо перейти на пероральный их прием или ингаляционный (бекотид). При длительном применении глюкокортикоидов необходимо назначать этимизол, стимулирующий функцию надпочечников.

При астматическом статусе применяют наркоз с последующей интубацией трахеи и проведением ИВЛ. При этом можно осуществлять бронхоскопию и лаваж (промывание) бронхов.

В послеприступном периоде:

1. Продолжают гипосенсибилизацию с чередованием антигистаминных средств по 10—40 дней.

2. Проводят курсы лечения инталом или задитеном (предупреждают развитие реакции антиген —антитело). Интал — ингаляции до 4—6 раз в сутки (ингалятор типа Spinhaller), задитен — сироп или таблетки. Курс — от 3 месяцев до нескольких лет.

3. Физиотерапия (электроаэрозоли с бронхолитиками, спазмолитиками, противовоспалительными, гипосенсибилизирующими веществами, электрофорез с калием, новокаином, инталом; ультразвук, индуктотермия на область надпочечников).

4. Специфическая гипосенсибилизация (аллергогеном, вызывающим приступы) по определенной схеме. Такая терапия проводится только во время стойкой ремиссии.

5. Неспецифическая гипосенсибилизация гистаглобулином — 1—2 мл 4—5 раз с интервалом в 3—4 дня. Через 3—6 месяцев курс повторяют.

6. Лечебная физкультура с элементами дыхания по Бутейко, массаж, закаливание, санаторно-курортное лечение. Диспансерное наблюдение обязательно и снимается спустя 4 года после последнего приступа.