Грыжа межпозвонкового диска: что это, причины, симптомы, диагностика, лечение, нужно ли оперировать

Боль в поясничном отделе позвоночника остается актуальной проблемой современной медицины, ежегодно от боли в нижней части спины страдает каждый 5-й взрослый.

В соответствии с современными международными клиническими рекомендациями боли в спине (БС) подразделяются на:

• 1) неспецифические боли (скелетно-мышечные);
• 2) боли, связанные с «серьезной патологией» (опухоли, травмы, инфекции и др.);
• 3) боли, вызванные компрессионной радикулопатией.

Оглавление:

• Определение
• Дискогенная люмбоишиалгия
• Терапия дискогенной (аксиальной) боли
• Немедикаментозная терапия
• Малоинвазивные методики
• Нейрохирургическое лечение

---

Выделяют острые (до 12 нед) и хронические боли (свыше 12 нед), в генезе хронических болей большое значение имеют психологические факторы. Наиболее часто (в 85% случаев) в клинической практике встречается неспецифическая (скелетно-мышечная, механическая) боль.

Корешковая компрессия отмечается в 4–7%, синдром конского хвоста – в 0,04%, другие причины, включая опухолевое поражение, травму, инфекции, ревматическое поражение, суммарно составляют менее 7% случаев.

В основе диагностики лежат анализ жалоб пациента, данные анамнеза, стандартное неврологическое обследование (для обнаружения признаков радикулопатии, компрессии корешков конского хвоста, миелопатии), что позволяет исключить потенциально опасные состояния.

Традиционно проблему БС рассматривали в рамках дегенеративно-дистрофических изменений межпозвоночного диска. По современным данным, дискогенная патология становится самой частой причиной БС (в 15–42% случаев). Факторы риска развития дискогенной патологии – возраст (пик заболеваемости приходится на 40–50 лет), избыточная физическая нагрузка, а также длительная работа в неудобном положении, высокий рост, ожирение, курение.

Активно обсуждается роль генетических факторов, особенно при возникновении грыж диска в молодом возрасте у лиц с признаками соединительнотканной дисплазии и повышенной растяжимостью связок.

В качестве потенциальных генетических маркеров для поражения дисков рассматривают гены, кодирующие коллаген 9А2 и 11А1, рецептор витамина D, матриксные металлопротеиназы разных типов, протеин промежуточного слоя хряща, тромбоспондин (THBS2), sickle tail (SKT), аспорин (ASPN) и сульфотрансферазу углеводов, однако необходимы дальнейшие исследования.

Вопрос о роли поражения диска в формировании болевого синдрома в спине остается открытым. Введение в клиническую практику и широкое применение магнитно-резонансной томографии (МРТ) позволило с высокой точностью визуализировать патологические изменения межпозвоночных дисков.

Однако данные МРТ не всегда коррелируют с клинической картиной заболевания. В отдельных исследованиях в качестве прогностических факторов указывались изменения типа Модик-1 (Modic-1) и Модик-2 (Modic-2), снижение высоты диска более чем на 40%, грыжи диска. В настоящее время отсутствует единая классификация для описания патологических изменений межпозвоночных дисков.

Широкое распространение получила классификация, разработанная объединенной целевой группой (CTF) Североамериканского спинального общества (NASS – North American Spine Society's), Американского общества радиологии и нейрорадиологии.

В 2014 г. вышла вторая, обновленная версия.

Согласно CTF-классификации выделяют нормальные поясничные диски, протрузии (фокальные и на широком основании) и экструзии . В отличие от предыдущей версии исключено понятие выбухания диска (disc bulges), оценка которого рождала многочисленные разногласия среди специалистов, и сейчас это состояние отнесено к варианту нормы.

В классификации также описаны виды трещин фиброзного кольца межпозвоночного диска (концентрические, радиальные и поперечные).

Протрузией считается выпадение фрагментов диска менее 25% окружности, при котором длина выпавшего фрагмента меньше ширины основания.

Экструзия – выпадение фрагмента диска, при котором размер выпавшего фрагмента в любой плоскости превышает основание. Для экструзии характерно наличие непрерывной линии низкоинтенсивного магнитно-резонансного сигнала вокруг грыжи, что отражает отсутствие механических факторов сдерживания к распространению (предполагается разрыв связочных структур).

Секвестрированная грыжа является подтипом экструзии, при котором выпавший фрагмент теряет связь с основанием. В классификации оценивают направление миграции материала диска в сагиттальной и фронтальной плоскости, изменения окружающих тканей, генез грыжи. Другая классификация грыж диска – классификация Мичиганского университета (MSU), в ней учитываются размер грыж (до 1/2 расстояния от границы тела позвонка до линии межсуставной щели дугоотростчатых суставов

– 1) доходящие до межсуставной щели

– 2) большие грыжи, заходящие за эту линию,

– 3) и их направление (медианные – А; латеральные – В; фораминальные – С).

Эта классификация позволяет предположить целесообразность нейрохирургического вмешательства. Отмечено, что большинство грыж типа 2-В сопровождается симптоматикой радикулопатии, тип 3-А – часто симптомами компрессии конского хвоста.

Необходимо отметить, что клиническая симптоматика и изменения на МРТ не всегда соотносятся.

При сравнении результатов МРТ и клинической картины у 57 пациентов с поясничной радикулопатией грыжа диска на стороне поражения была обнаружена в 74% случаев, соответствие уровня поражения по клиническим данным и по данным МРТ – в 30%, но при этом асимптомные грыжи на противоположной стороне обнаруживались в 33% случаев, в 23% была установлена бессимптомная компрессия корешка. Дискогенная патология приводит к развитию двух видов поясничных болей:

1. Люмбалгия – аксиальная дискогенная боль, вариант неспецифической скелетно-мышечной БС, связанной с раздражением ноцицепторов наружных отделов фиброзного кольца и задней продольной связки.

2. Люмбоишиалгия с развитием корешковой симптоматики вследствие диско-радикулярного конфликта.

Дискогенная люмбалгия

В развитии аксиальной боли большое значение придают дегенеративным изменениям внутренней части межпозвоночного диска с дегидратацией пульпозного ядра и снижению амортизирующих свойств диска с формированием трещин. При проведении стрессовой профилометрии было показано перераспределение нагрузки при дегенерации диска: снижение нагрузки на пульпозное ядро с повышением нагрузки на задние отделы фиброзного кольца. Большую роль играет и фактор воспаления. Выделяют несколько фаз дегенерации диска:

• В I фазу происходит увеличение продукции провоспалительных цитокинов клетками межпозвоночного диска, наиболее изученными являются фактор некроза опухоли (ФНО), интерлейкины (ИЛ) разных групп (ИЛ-1a, ИЛ-1b, ИЛ-6 и ИЛ-17), которые способствуют деградации внеклеточного матрикса, усилению экспрессии хемокинов.

• Во II фазе происходят проникновение активированных иммуноцитов разных групп, а также выработка эндотелиального фактора роста, способствующего нео­васкуляризации, и фактора роста нервов, обеспечивающего врастание преимущественно низкомиелинизированных нервных волокон в вещество диска, что приводит к развитию срединной боли.

• В III фазу раздражение вновь образованных рецепторов приводит к возникновению болей и деполяризации катионных каналов ганглия заднего корешка, что, с одной стороны, способствует сенситизации и появлению нейропатического компонента боли, а с другой – активирует нейрогенное воспаление, дополнительный выброс цитокинов, усиливая цитокинопосредованный дегенеративный каскад. В развитии грыжи диска большее значение имеют изменения в фиброзном кольце, чем дегенерация пульпозного ядра.

В клинической диагностике дискогенной боли большое значение придают феномену централизации, описанному McKenzie в 1981 г. Данный феномен характеризуется болью по средней линии спины, которая провоцируется сгибанием.

Предполагаемый механизм феномена централизации заключается в возвращении смещенного пульпозного ядра через трещину в диске в нормальное положение при движениях, что и вызывает боль. В отличие от централизованных дискогенных болей боли, обусловленные миофасциальным компонентом, поражением фасеточных суставов, крестцово-подвздошного сочленения, латерализованы (т.е. возникают сбоку от средней линии), наблюдается воспроизводимость типичного болевого паттерна при пальпации этих структур. Поражение межостистой связки клинически характеризуется центральными болями, усиливающимися при экстензии и неглубокой пальпации этой связки.

Аксиальные дискогенные боли ощущаются как глубинные, усиливающиеся при интенсивном надавливании и перкуссии соответствующего сегмента в положении лежа на животе; предлагается также использовать вибротест со стимуляцией остистых отростков и провокацией боли. Применение этих тестов в диагностике ограничено в связи с недостаточной стандартизацией методики, противоречивыми данными по чувствительности и специфичности, достоверность возрастает при комбинации клинических и параклинических методов.

Ряд изменений, обнаруживающихся при МРТ, связывают с развитием дискогенных болей. Дегенерация диска связана с его дегидратацией, что приводит к снижению интенсивности сигнала на Т2-взвешенных изображениях, формируя картину «темного диска», и снижением высоты диска более чем на 40%. Несмотря на высокую чувствительность, эти изменения имеют низкую специфичность, не позволяя определить, какой именно из дисков становится причиной боли.

В 1992 г. Aprill и Bogduk впервые описали зону высокоинтенсивного сигнала в задней части фиброзного кольца дисков поясничного отдела позвоночника. Яркость зоны высокоинтенсивного сигнала сравнима с яркостью цереброспинальной жидкости.

Причиной появления считается воспалительный процесс в трещине межпозвонкового диска, который также приводит к боли в связи с раздражением ноцицепторов. Выявление данной зоны представляется высокочувствительным, однако низкоспецифичным индикатором дискогенной БС. В 1998 г.

Modic описал изменение интенсивности магнитно-резонансного сигнала в субхондральных отделах тел позвонков при дегенеративных процессах в позвоночнике.

Изменения по типу Модик-1 соответствуют фазе воспаления и проявляются снижением интенсивности сигнала на Т1-взвешенных изображениях и увеличением интенсивности сигнала в Т2-режиме.

Изменения по типу Модик-2 представляют собой стадию жировой инфильтрации субхондральной кости (высокая интенсивность сигнала как в Т1-, так и Т2-режимах).

Изменения по типу Модик-3 соответствуют фазе склерозирования, что характеризуется низкоинтенсивным сигналом на Т1- и Т2-взвешенных изображениях.

В нескольких исследованиях была подтверждена связь изменений по типу Модик (особенно Модик-1, характеризующие воспалительную фазу) с дискогенной болью. Изменения по типу Модик считаются индикатором с высокой чувствительностью и несколько меньшей специфичностью. Изменения Модик-1 обнаруживаются у 6% здоровых и 35–40% пациентов с болями в пояснице, изучение материала удаленных грыж выявило культуры бактерий в 46% случаев, из которых в 93% были установлены анаэробы преимущественно из группы пропионовых бактерий.

Изменения типа Модик-1 обнаруживались у 80% пациентов с инфицированными грыжами диска и лишь у 44% – со стерильными образцами. Сделан вывод о том, что анаэробное инфицирование в ряде случаев может быть причиной развития субхондрального отека тел позвонков.

D.Urquhart и соавт. (2015 г.) провели систематизированный обзор по данным 11 исследований. С высокой степенью достоверности было определено, что в 34% материала диска выявляются бактерии, преимущественно из группы пропионовых, получены доказательства средней степени (moderate evidence) связи наличия бактерий и поясничных болей у пациентов с грыжей диска и изменениями типа Модик-1; подчеркивается, что необходимы дальнейшие исследования по изучению данной проблемы.

Другой причиной формирования этих изменений считается воспалительная реакция в ответ на проникновение частиц диска через микротрещины хрящевых замыкательных пластин.

Метод провокационной дискографии в 1988 г. был признан NAAS наиболее информативным методом диагностики дискогенной боли. Дискография считается положительной, если при введении менее 3 мл контраста под давлением 1 атм в изучаемый диск наблюдается провокация боли и выявляются патологические морфологические изменения в нем, при этом при проведении пробы в соседнем диске провокации боли не наблюдается. Методика позволяет достаточно точно обнаружить заинтересованный диск, однако требуется стандартизация технологии (например, определение давления и скорости введения контрастного вещества, интенсивности боли, позволяющей считать тест положительным).

Следует учитывать, что страх боли, сенситизация при хронической боли, когнитивные нарушения у обследуемых приводят к увеличению доли ложноположительных результатов. Кроме того, дискография представляет собой инвазивную методику, сопровождающуюся рядом возможных осложнений: от аллергической реакции на контрастное вещество до дисцита, эпидурального абсцесса, острой протрузии диска. Применение провокационной дискографии показано, только если предполагается дальнейшее хирургическое вмешательство.

Применение ультразвуковых методов в диагностике дискогенной боли представляется перспективным, поскольку при ультразвуковом исследовании можно детально визуализировать изменения структуры диска, в частности, расположение и протяженность трещин фиброзного кольца. В исследовании М.Yrjämä комбинация ультразвукового исследования и теста вибрационной провокации боли для выявления трещин фиброзного кольца показала чувствительность 90% и специфичность 75%.

Изучаются возможности использования серодиагностики при дискогенной боли. Высокочувствительный С-реактивный белок (вчСРБ) – системный маркер воспалительного процесса низкой интенсивности. Основной индуктор вчСРБ – ИЛ-6. Пациенты с хронической БС, обусловленной поражением диска, имеют повышенный уровень циркулирующих в крови ИЛ-6, ИЛ-8 и вчСРБ. Была обнаружена взаимосвязь между высоким уровнем циркулирующего вчСРБ и изменениями по типу Модик-1. Однако связь высокого уровня вчСРБ и боли не была подтверждена. Перспективны дальнейшие исследования по данному вопросу.

Дискогенная люмбоишиалгия (грыжа диска с симптомами радикулопатии)

Согласно консенсусу рабочей группы NAAS (2012 г.) грыжей диска с явлениями радикулопатии считается смещение компонентов диска за пределы нормальных границ, что приводит к развитию болей или чувствительным расстройствам в соответствующих дерматомах, слабости в соответствующих миотомах.

Диско-радикулярный конфликт приводит к компрессии корешка и корешковых сосудов (артерий и вены). Помимо компрессионно-ишемического воздействия важное значение в генезе корешковой патологии придается местно-воспалительным реакциям в зоне конфликта. Возникновение корешковой симптоматики традиционно связывают с механической компрессией корешка выпавшим фрагментом грыжи диска, однако еще в 1956 г. Kelly в своих работах показал, что механическое сдавление чаще приводит к развитию симптомов выпадения в виде мышечной слабости, гипестезии или парестезий, но не корешковых болей.

Примерно в то же время Lindahl и Rexed обнаружили признаки воспалительной реакции в поясничных нервных корешках при ламинэктомии. В экспериментальных работах на животных было показано, что введение гомолизатов пульпозного ядра в эпидуральное пространство вызывает интенсивный болевой синдром и воспалительные изменения в твердой мозговой оболочке и корешках.

Уникальные структурные особенности исключили пульпозное ядро из процесса развития иммунологической толерантности, поэтому межпозвоночный диск можно считать иммунологически привилегированным органом, не имеющим доступа к системному кровотоку. Разрыв фиброзного кольца и уменьшающееся количество волокнистого хряща подвергают пульпозное ядро воздействию иммунной системы, которая воспринимает его как инородное тело. Аутоиммунные реакции протекают с активацией В-лимфоцитов с продукцией аутоантител и цитотоксических Т-лимфоцитов, что приводит к сложному каскаду иммунологических реакций с выделением большого количества цитокинов, поддерживающих воспаление и вызывающих боль.

При иммуногистохимическом исследовании материалов грыжи диска, полученных при операции у лиц с люмбоишиалгией, был установлен высокий уровень фосфолипазы А2, воспалительных ИЛ, хемокинов, матриксных металлопротеиназ разных групп. В ходе наблюдения за 110 пациентами c корешковой болью в течение года было показано, что плохой прогноз выздоровления коррелировал с высоким уровнем ИЛ-6, при этом не было получено корреляции с морфологическими изменениями состояния грыжи диска по данным МРТ.

Активация периферических ноцицепторов в структурах межпозвоночного диска формирует ноцицептивный компонент болевого синдрома, а компрессия и воспаление корешка – невропатический. Корешковая симптоматика, обусловленная диско-радикулярным конфликтом, регрессирует без нейрохирургического вмешательства у 95% больных в сроки от 1 до 12 мес. В регрессе клинической симптоматики основное значение имеют два фактора: уменьшение воспаления и размеров грыжи диска. При этом снижение клинической симптоматики опережает сокращение размеров грыжи.

По данным исследования M.Macki и соавт. (2014 г.), 53 пациента с секвестрированными грыжами диска имели клиническое улучшение в среднем в течение 1,33±1,34 мес, а радиографический регресс грыжи – в сроки 9,27±13,32 мес. Сделан вывод о том, что больные с секвестрированными грыжами в отсутствие показаний для экстренного нейрохирургического вмешательства имеют лучшие шансы на успех консервативной терапии, что, вероятно, связано с воспалительной реакцией против свободного фрагмента.

По данным систематического обзора C.Chiu и соавт. (2014 г.), показатель спонтанной регрессии составил 96% для секвестрации диска, 70% – для экструзии, 41% – для протрузии. При этом показатель полного разрешения грыжи диска был максимален для секвестрированного диска и составил 43%.

В ходе проспективного наблюдения J.Martínez-Quiñones и соавт. группы из 858 пациентов нейрохирургического отделения спонтанный регресс грыжи диска имел место в 33 случаях. Y.Yukawa и соавт. в течение 30 мес наблюдали 30 больных с диско-радикулярным конфликтом, пролеченных консервативно. Оценивались клинический статус и морфологические изменения в динамике, проведена серия МРТ (в среднем 4,4).

Большинство клинических проявлений регрессировало в течение года, что сочеталось с уменьшением размера грыжи диска в среднем на 15% в сагиттальной и 18% в аксиальной плоскости, которое продолжалось и в сроки более года. При этом отмечалось усиление дегенеративных процессов. При повторном исследовании 38 лиц с радикулярными болями объем грыжи диска уменьшался в 40% наблюдений, при этом вещество диска в эпидуральном пространстве подвергалось большему регрессу, чем в подсвязочном, что может быть соотнесено с более богатым кровоснабжением эпидурального пространства.

При иммуногистохимическом исследовании в экспериментальной модели грыжи диска было обнаружено повышение уровня ФНО-a, ИЛ-1b в 1-е сутки, которые активируют выработку моноцитарного хемоаттрактантного протеина-1 на 3-и сутки. Моноцитарный хемоаттрактантный протеин-1 способствует активной инфильтрации макрофагами уже на 3-и сутки, что содействует регрессу грыжи через 12 нед. Резорбция фрагментов грыжи диска, по данным иммунологических исследований, обусловлена каскадом воспалительных реакций. Считается, что воспалительные цитокины, такие как ФНО-a, стимулируют выработку хемокинов, металлопротеиназ (особенно металлопротеиназы 7-го типа, вызывающей растворение коллагена), факторов неоангиогенеза (фактор роста эндотелия сосудов), что обеспечивает усиление фагоцитоза и резорбции фрагментов грыжи диска.

Экспертная группа NASS опубликовала в 2012 г. первое научно обоснованное руководство по диагностике и лечению грыжи диска с симптомами радикулопатии. В нем подчеркивается, что состояние большинства пациентов улучшается со временем, независимо от терапии грыжи диска часто регрессируют со временем, однако в ряде случаев уменьшения размеров грыжи диска и улучшения клинической симптоматики не наблюдается.

Для клинической диагностики грыж диска поясничного отдела позвоночника с радикулопатией рекомендованы исследование мышц пораженного миотома, чувствительности, а также прямой и перекрестный симптом Ласега (класс рекомендаций: A). Целесообразно сравнение симптома Ласега в положении сидя и лежа (класс рекомендаций: В). Недостаточно доказательств, чтобы принять решение о рекомендации использования кашлевой пробы, теста с гиперэкстензией, теста натяжения бедренного нерва (симптом Вассермана), теста падающей ноги, оценки объема движений в поясничном отделе позвоночника или отсутствия рефлексов (класс рекомендаций: I – недостаточные доказательства).

МРТ рассматривается как наиболее подходящий неинвазивный метод дополнительной диагностики у пациентов, анамнез и клиническое обследование которых подтверждают развитие грыжи диска с явлениями радикулопатии. При наличии противопоказаний для проведения МРТ или отсутствии изменений показано проведение компьютерной томографии или компьютерно-томографической миелографии (класс рекомендаций: А).

Методы электродиагностики могут быть использованы только в неясных случаях для исключения коморбидного поражения в сочетании с учетом данных нейровизуализации. Метод соматосенсорных вызванных потенциалов не является специфичным для диагностики компрессии корешков, но может быть полезен для исключения поражения спинального или других уровней поражения, приводящего к нарушению чувствительности. Методы электромиографии, электронейромиографии, включая исследование F-волны, Н-рефлекса, имеют ограниченную информативность в диагностике радикулопатий (класс рекомендаций: В).

Терапия дискогенной (аксиальной) боли

Лечение центральной дискогенной боли проводится по принципам, определенным в Европейском и Североамериканском руководствах по лечению острых и хронических неспецифических болей в спине. Важным становится правильное информирование пациента о причинах заболевания, эффективных методах лечения и высокой вероятности быстрого разрешения боли.

Показана ранняя активизация больных с поддержанием уровня повседневной активности. Следует избегать необоснованного проведения нейровизуализации или других параклинических исследований. Важно оценить выраженность боли и неврологического дефицита на начальном этапе терапии, потенциальный успех и возможные риски.

Врач должен выбирать препараты с доказанным эффектом с учетом возможного побочного действия.

Препаратами 1-й линии считались парацетамол и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Однако недавние рандомизированные многоцентровые плацебо-контролируемые исследования не показали отличия эффективности парацетамола от плацебо при терапии острой БС, поэтому в настоящее время препаратами выбора считаются НПВП.

По результатам Кохрановского обзора, включавшего 65 рандомизированных плацебо-контролируемых исследований и 11 237 пациентов в целом, назначение НПВП – достоверно эффективная терапия в уменьшении острой неспецифической боли в нижней части спины, при этом препараты из группы НПВП не отличаются между собой по эффективности. НПВП эффективны в терапии боли и у пациентов с хронической неспецифической болью в нижней части спины, но из-за возможных побочных эффектов (со стороны желудочно-кишечного тракта или сердечно-сосудистой системы) рекомендуется принимать их при обострении боли и в течение короткого периода времени (до 3 мес; уровень доказательности: А).

Все НПВП делятся на неселективные ингибиторы циклооксигеназы – ЦОГ (диклофенак, индометацин, кетопрофен, напроксен, ибупрофен и др.), селективные ингибиторы ЦОГ-2 (мелоксикам, нимесулид) и высокоселективные ингибиторы ЦОГ-2 (коксибы).

Выбор НПВП и способ его введения определяются индивидуально. Все НПВП относительно сходны по своему обезболивающему, противовоспалительному эффекту и профилю побочных явлений. При назначении НПВП важно учитывать профиль безопасности препарата, что особо актуально для пожилых пациентов с сопутствующими патологиями. С особой осторожностью НПВП применяют у лиц с язвенной болезнью желудка в анамнезе, при малейшем подозрении на боли в животе, грудном отделе, обусловленные поражением желудочно-кишечного тракта, целесообразны проведение гастроскопии, использование гастропротекторов. При применении традиционных неселективных ингибиторов ЦОГ чаще встречаются гастроинтестинальные осложнения. Среди селективных препаратов в лечении скелетно-мышечных болей хорошо зарекомендовал себя мелоксикам (Артрозан®).

Мелоксикам (Артрозан®) – относительно новый НПВП, обладающий селективностью в отношении ЦОГ-2, что подтверждено использованием разных стандартных методов in vitro и in vivo и объясняет высокий профиль гастроинтестинальной безопасности. В доклинических исследованиях на классических моделях острого и хронического воспаления установлено, что мелоксикам обладает ярким противовоспалительным, обезболивающим и антипиретическим действием. Клиническая эффективность и безопасность мелоксикама изучена более чем в 230 клинических исследованиях, в которых принимали участие более 30 тыс. больных. При назначении мелоксикама внутрь в дозе 7,5 мг в день пациентам с остеоартрозом и в дозе 15 мг при хронических воспалительных заболеваниях (ревматоидный артрит или анкилозирующий спондилит) лечебный эффект не уступает традиционным НПВП, а гастроинтестинальная переносимость превосходит эти препараты.

Данные основных контролируемых исследований свидетельствуют о сходной эффективности, но более высокой безопасности мелоксикама по сравнению с диклофенаком, пироксикамом и напроксеном. В отличие от высокоселективных коксибов при применении мелоксикама меньше риск развития сердечно-сосудистых осложнений. По результатам клинических исследований (C.Chan и соавт., 2009) риск развития артериальной гипертензии и сердечно-сосудистых осложнений для некоторых коксибов выше по сравнению с другими НПВП. При применении мелоксикама риск поражения печени очень низкий. При недостаточной эффективности НПВП возможно добавление миорелаксантов. В зарубежных рекомендациях при интенсивных болях предлагается использование короткого (до 2–4 нед) курса опиоидов как препаратов резервной линии при неэффективности других медикаментозных средств. Главная опасность опиоидов состоит в развитии привыкания. Учет возможных показаний и рисков всегда проводится индивидуально.

В Европейских рекомендациях (2006 г.) антидепрессанты рекомендованы для лечения хронических неспецифических БС, при этом указывается, что антидепрессанты с норадренергическим и двойным норадренергическим и серотонинергическим действиями эффективны в облегчении боли в сравнении с плацебо (уровень доказательности: А), но не действенны в улучшении повседневной активности, функционального статуса и трудоспособности (уровень доказательности: В). Однако в последующих обзорах отмечено, что нет достаточного количества данных, доказывающих их результативность в уменьшении боли, улучшении настроения и функционального статуса. Это не относится к больным с сочетанной депрессией, где терапия антидепрессантами может давать клинический эффект.

Препаратом выбора для лечения нейропатической боли при корешковом синдроме является габапентин (Конвалис®).

Традиционно назначаются витамины группы В. Антиноцицептивный и противовоспалительный эффекты витаминов группы В подтверждены экспериментально на моделях химически и термически индуцируемой боли. На лабораторных моделях боли показано, что витамины группы В способны усиливать эффекты анальгетиков. Имеются данные, что витамин B1 самостоятельно или в комбинации с витаминами В6 и В12, способен тормозить прохождение болевой импульсации на уровне задних рогов и таламуса. Экспериментально обнаружено также, что комплекс витаминов группы В усиливает действие норадреналина и серотонина — главных антиноцицептивных нейромедиаторов. Кроме того, за счет повышения синтеза протеинов под действием витаминов группы В могут создаваться условия для более успешной регенерации нервных волокон. Выдвинуто также предположение, что антиноцицептивный эффект комбинированного витаминного комплекса может быть обусловлен ингибированием синтеза и/или блокированием действия воспалительных медиаторов.

Одной группе пациентов проводилось лечение диклофенаком, а другой группе – комбинацией диклофенака и комплекса витаминов группы В (10 инъекций с переходом на пероральный прием в течение 2 нед). Диклофенак вводился инъекционно в течение 10 дней (75 мг/сут), а затем использовался прием препарата внутрь. На фоне комбинированной терапии отмечались более частый эффект (49% против 43%), ускоренное снижение интенсивности спонтанных болей и увеличение подвижности. Интервью с больными через 3 мес показало, что болевой синдром отсутствовал или был минимальным у 63% больных из группы комбинированной терапии и у 50% больных из группы, получавшей только диклофенак.

Удобной и эффективной формой, применяемой в клинической практике, является отечественный препарат Комбилипен® (ОАО «Фармстандарт»). В ампуле Комбилипена содержится 2 мл раствора для инъекций следующего состава: 100 мг тиамина гидрохлорида, 100 мг пиридоксина гидрохлорида, 1000 мкг цианокобаламина и 20 мг местного анестетика – лидокаина гидрохлорида, который обеспечивает безболезненность инъекции и усиление действия за счет проводникового эффекта. Препарат Комбилипен® назначают внутримышечно глубоко по 2 мл ежедневно в течение 5–10 дней с переходом в дальнейшем на более редкие инъекции (2–3 раза в неделю в течение 2 нед).

Пероральной формой комплексного препарата витаминов группы В является Комбилипен® табс (ОАО «Фармстандарт»). В его состав входит бенфотиамин 100 мг, пиридоксина гидрохлорид 100 мг, цианокобаламин 2 мкг. Бенфотиамин – жирорастворимая форма витамина В1, которая за счет своих липофильных свойств обеспечивает большую биодоступность тиамина и позволяет достигнуть лечебной концентрации витамина В1 в крови и нервных клетках (Loew, 1996). Препарат принимают по 1 таблетке 1–3 раза в сутки не более 4 нед. Пациентам, не ответившим на начальную терапию, рекомендовано добавление немедикаментозной терапии с доказанным эффектом.

Для острых болей – мануальная терапия, для подострой и хронической – интенсивная мультидисциплинарная реабилитация, гимнастика, иглоукалывание, массаж, занятия йогой, когнитивно-поведенческая терапия.

Имеются противоречивые данные по использованию методов высокочастотной аблации, внутридискового введения метиленового синего, глюкокортикоидов, внутридисковой электротермальной терапии, озонового дисколизиса, нуклеопластики, биакулопластики в лечении дискогенных болей. В нескольких систематических обзорах с метаанализом по результатам качественно проведенных исследований не выявлено достоверных отличий при сравнении результатов оперативной терапии с применением стабилизирующих систем и консервативного лечения с активной реабилитацией у пациентов с хроническими дискогенными болями.

Немедикаментозная терапия

Недостаточно доказательств, чтобы рекомендовать использование физиотерапии или лечебной физкультуры в качестве самостоятельного способа лечения грыж диска поясничного отдела позвоночника с радикулопатией (класс рекомендаций: I – недостаточно доказательств). Однако, по общему мнению рабочей группы, ограниченный курс упражнений – это возможность для пациентов с легкими и умеренными симптомами радикулопатии (консенсус рабочей группы).

Мануальная терапия – возможна для симптоматического лечения лиц с радикулопатией (класс рекомендаций: C). Отсутствуют достаточные доказательства использования электростимуляции, лазера, ультразвука, вытяжения или иглоукалывания для терапии грыж диска поясничного отдела позвоночника с радикулопатией (класс рекомендаций: I – недостаточно доказательств).

Недостаточно доказательств, чтобы рекомендовать использование внутривенного введения глюкокортикоидов, ингибиторов 5-HT(2А)-рецепторов, производных аргинина, амитриптилина для терапии грыж диска поясничного отдела позвоночника с радикулопатией (класс рекомендаций: I – недостаточно доказательств). Учитывая роль аутоиммунного воспаления и особенно ФНО-a в патогенезе заболевания, были предприняты попытки лечения с использованием ингибиторов ФНО-a. Однако в ходе исследований эффективность этого подхода не подтвердилась, был сделан вывод, что ингибиторы ФНО-a предположительно не приносят пользы в терапии грыж диска поясничного отдела позвоночника с радикулопатией (класс рекомендаций: B).

Малоинвазивные методики

Применение консервативного лечения и малоинвазивных методик обеспечивает функциональное улучшение у большинства пациентов с дискогенной радикулопатией (класс рекомендаций: В). Эпидуральное введение кортикостероидов рекомендовано для лечения пациентов с дискогенной радикулопатией, показана их высокая эффективность на ранних сроках в 2–4 нед (класс рекомендаций: А).

Отсутствуют данные по 12-месячной эффективности, не определены оптимальная частота и количество инъекций, отсутствуют убедительные данные по сравнению эффективности и безопасности разных методик блокад (каудальной, трансфораминальной или интерламинарной). Проведение эпидуральных блокад с рентгеноконтрастированием повышает точность данных манипуляций (класс рекомендаций: А). Прогноз при выполнении эпидуральных блокад определяется не типом грыж, а степенью корешковой компрессии, эта манипуляция менее эффективна при высоких степенях компрессии корешковых структур.

Из малоинвазивных манипуляций на позвоночнике эндоскопическая чрескожная дискэктомия и автоматическая чрескожная дискэктомия могут рассматриваться как вариант лечения (класс рекомендаций: С). Требуется тщательный отбор больных для данных манипуляций, чтобы сократить период послеоперационной нетрудоспособности и использования опиоидов в сравнении с открытой диск­эктомией. Наибольшую эффективность этот вариант лечения показал в группе больных до 40 лет, при продолжительности симптомов радикулопаи