Отравляющие и высокотоксичные вещества пульмонотоксического действия: фосген, дифосген, хлорпикрин

К пульмонотоксикантам относятся вещества, вызывающие преимущественное поражение органов дыхания: фосген, дифосген, хлорпикрин, которые использовались как боевые ОВ.

Пульмонотоксическим эффектом обладают и некоторые аварийно опасные химические вещества, вероятность контакта с которыми велика при промышленных авариях и катастрофах, дезинфекции, дезинсекции, газоокуривании: аммиак, хлор, оксиды азота, фториды.

Большинство пульмонотоксикантов действует ингаляционно, обладает выраженным раздражающим действием на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз. Некоторые из них (паракват, фториды), помимо пульмонотоксического действия, обладают общерезорбтивными свойствами.

Кроме этого, необходимо отметить, что продукты горения современных отделочных материалов обладают выраженным пульмонотоксическим действием.

Патогенез

В основе механизма действия пульмонотоксикантов лежит повреждение клеток аэрогематического барьера, в результате чего жидкая часть крови (плазма) поступает в альвеолы и нарушает обмен кислорода.

В патогенезе токсического отека легких, вызванного веществами пульмонотоксического действия, лежит повреждение эндотелиоцитов, что приводит к усилению проницаемости барьера и нарушению метаболизма биологически активных веществ в легких. Вначале усиливается проницаемость эндотелиального слоя, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где и накапливается. Эту фазу развития отека легких называют интерстициальной.

В случае если компенсаторная реакция (активация лимфооттока) оказывается недостаточной, отечная жидкость постепенно проникает через слой деструктивно измененных альвеолярных клеток в полости альвеол, заполняя их. Эта фаза развития отека легких называется альвеолярной и характеризуется появлением отчетливых клинических признаков. «Выключение» части альвеол из процесса газообмена компенсируется растяжением неповрежденных альвеол (эмфизема), что приводит к механическому сдавливанию капилляров легких и лимфатических сосудов.

Повреждение клеток сопровождается накоплением в ткани легких биологически активных веществ, таких как норадреналин, ацетилхолин, серотонин, гистамин, ангиотензин I, простогландины Е1, Е2, F2, кинины, что приводит к дополнительному усилению проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера, нарушению гемодинамики в легких. Скорость кровотока уменьшается, давление в малом круге кровообращения растет.

Отек продолжает прогрессировать, жидкость заполняет респираторные и терминальные бронхиолы. Вследствие турбулентного движения воздуха в дыхательных путях образуется пена, стабилизируемая смытым альвеолярным сурфактантом. Опыты на лабораторных животных показывают, что содержание сурфактанта в легочной ткани сразу после воздействия токсикантов резко снижается, что объясняет раннее развитие периферических ателектазов у пораженных.

Помимо указанных изменений, для развития токсического отека легких большое значение имеют системные нарушения, включающиеся в патологический процесс и усиливающиеся по мере его развития. К числу важнейших относятся: нарушения газового состава крови (гипоксия, гипер-, а затем гипокарбия), изменение клеточного состава и реологических свойств крови (гиперкоагуляция), расстройства гемодинамики в большом круге кровообращения, нарушение функции почек и ЦНС.

Клиническая картина

Выделяют несколько стадий поражения: рефлекторную (начальную), скрытый период, развитие токсического отека легких, разрешение отека и стадию отдаленных последствий.

Для начальной стадии характерны резь в глазах, ощущение саднения в горле и за грудиной, стеснение в груди, кашель, иногда тяжесть в эпигастральной области, тошнота, нередко — рвота.

Скрытый период может отсутствовать, но в среднем продолжается от 2 до 24 ч (в зависимости от тяжести поражения). Короткий скрытый период указывает на быстрое развитие отека легких, предопределяя тяжелую степень поражения. Состояние пораженных в этой стадии удовлетворительное, жалоб либо нет, либо отмечается небольшая общая слабость и одышка при физической нагрузке, иногда головная боль, тошнота.

Существует ряд характерных признаков, позволяющих диагностировать поражение на этой стадии. Наиболее информативным является несоответствие между частотой дыхания и пульса: соотношение между ними вместо обычного 1:4 становится 1:2,5–1:2. Одновременно снижается пульсовое АД.

Стадия развития токсического отека легких характеризуется нарастанием одышки, цианозом, беспокойством пострадавшего. Перкуторный звук над легкими приобретает коробочный оттенок, экскурсия грудной клетки ограничена. При аускультации выявляется асимметрия дыхания — ослабление его на одной из сторон грудной клетки. Затем в нижних отделах (особенно в задних нижних) появляются мелкопузырчатые хрипы, число которых по мере развития отека увеличивается, а к концу первых суток они выслушиваются над всей поверхностью легких как сзади, так и спереди.

В дальнейшем возникают среднеи крупнопузырчатые хрипы, дыхание становится клокочущим, отделяется серозная пенистая мокрота, иногда от примеси крови окрашенная в розовый цвет. Прогрессирует цианоз, нарастают клинические признаки гипоксии. В связи с перераспределением жидкости в организме отмечается гемоконцентрация (содержание гемоглобина доходит до 160–200 г/л, число эритроцитов — до 6–7×10 12 /л), что повышает ее вязкость, затрудняет деятельность системы кровообращения, способствуя циркуляторной гипоксии, повышению свертываемости крови и развитию тромбоэмболических осложнений. Такое состояние отравленного в стадии развившегося отека легких называется «синей гипоксией».

Дальнейшее прогрессивное ухудшение состояния связано с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности и формированием смешанной гипоксии. Лицо больного становится пепельно-серым, видимые слизистые оболочки приобретают своеобразный грязно-землистый оттенок. Характерны тахикардия, артериальная гипотензия (АД снижается ниже 90/60 мм рт.ст.), возможно угнетения сознания. Изменения газового состава крови усиливаются: нарастает гипоксемия, к ней присоединяется гипокапния.

Падение содержания углекислоты в крови приводит к ослаблению стимуляции дыхательного и сосудодвигательного центров, вследствие чего снижается венозный тонус, уменьшается диссоциация оксигемоглобина, развивается коллапс. Такой симптомокомплекс носит название «серой гипоксии». Достигнув максимума к исходу первых суток, явления отека легких держатся на высоте процесса в течение двух суток. На этот период приходится 70–80% летальных исходов.

Стадия разрешения отека наступает, как правило, с 3-х суток и характеризуется регрессом клинических проявлений. При отсутствии осложнений длительность этой стадии равна 4–6 сут, однако осложнения возникают довольно часто, и продолжительность разрешения отека может растягиваться до 20 и более суток.

Осложнениями поражений пульмонотоксикантами являются пневмонии (нередко на фоне гнойно-деструктивных процессов в легочной ткани), вторичные кардиомиопатии, тромбозы сосудов (нижних конечностей, тазового сплетения, брыжейки) и тромбоэмболии.

Лечение

Все пострадавшие рассматриваются как носилочные, категорически запрещается любая физическая нагрузка, обеспечивается согревание пострадавшего на всех этапах. Эвакуацию необходимо проводить в течение первых суток после поражения, иначе пострадавший в случае развития отека легких может оказаться нетранспортабельным.

Первая помощь

Надевание изолирующего противогаза. Удаление пострадавшего из зараженной зоны в положении лежа. При раздражении глаз промывание их водой за пределами очага.

Специализированная медицинская помощь

Дополнительно к мероприятиям первой помощи следует проводить ингаляцию увлажненным кислородом через пеногаситель [этанол (Этиловый спирт)]. При раздражении дыхательных путей — ингаляция спрея лидокаина 4% (с помощью комплекта «Алмаз»). Эвакуация на следующий этап оказания медицинской помощи на носилках с приподнятым головным концом.

В скрытом периоде (до 2 сут) пострадавшему показаны постельный режим, динамическое наблюдение, повторное рентгенологическое исследование. Профилактика отека легких путем повторного введения кортикостероидов и антигистаминных средств.

Первая врачебная помощь

Полная санитарная обработка (в положении лежа), не допускать переохлаждения. Ингаляция увлажненным кислородом через пеногаситель [этанол (Этиловый спирт)]. При брадикардии подкожно вводят 1 мл 0,1% раствора атропина. При раздражении дыхательных путей — ингаляция спрея лидокаина 4% (с помощью комплекта «Алмаз»). При поражении глаз — промывание глаз 2% раствором натрия гидрокарбоната, глазная мазь с антибиотиками (5% левомицетиновая глазная мазь), при болевом синдроме — 0,1–0,2% раствор тетракаина (Дикаина).

Для профилактики развития отека легких: ГК (в пересчете на преднизолон от 150 мг), антигистаминные препараты в максимальной суточной дозировке. Купирование бронхоспазма ингаляционным использованием адреномиметиков. Ограничить количество вводимой жидкости! Экстренная эвакуация в положении лежа на носилках, в сопровождении врача. В пути продолжать терапию, ингаляцию кислорода.

При наступлении альвеолярного отека больному придают функционально удобное положение (с приподнятой верхней половиной туловища), проводят оксигенотерапию с ингаляцией противовспенивающих средств ([этанол (Этиловый спирт)], ингаляции бронхолитиков (сальбутамол), назначают антибиотики. При выраженных нарушениях дыхания проводятся интубация и ИВЛ с созданием положительного давления в конце выдоха (positive end-expiratory pressure — PEEP).

Квалифицированная медицинская помощь

Активную дегидратационную терапию следует начинать с внутривенного введения фуросемида (Лазикса) (60–80 мг). Показано применение массивных доз кортикостероидов в качестве мембранопротекторов для купирования мембранотоксического эффекта. С момента поступления больного в стационар ему назначают преднизолон (до 1000 мг в сутки внутривенно).

Для разгрузки малого круга кровообращения назначают нитраты, ганглиоблокаторы (противопоказаны при гипотонии). Проводится инотропная поддержка (дофамин, добутамин в расчетных дозах). После купирования проявлений отека легких проводят профилактику рецидива путем 2-кратного внутримышечного введения постепенно уменьшающихся доз дексаметазона (начиная с 24 мг/сут) до получения положительной рентгенологической динамики (в течение 3–5 сут).

Квалифицированная медицинская помощь состоит из неотложных и отсроченных мероприятий.

Неотложные мероприятия, кроме ранее перечисленных, включают:

• ИТ и санацию трахеобронхиального дерева;
• внутримышечное или внутривенное введение 2–4 мл 2% раствора фуросемида;
• введение ганглиоблокаторов (1 мл 5% раствора азаметония бромида внутривенно);
• бронходилататоры: аминофиллина (5–10 мл 2,4% раствора внутривенно), ингаляционное введение сальбутамола или препаратов фенотерола с ипратропия бромидом;
• коррекцию кислотно-основного состояния; инотропную поддержку, высокомолекулярных кровезаменителей, антикоагулянтов;
• назначение кортикостероидов (внутривенно, ингаляционно).

Отсроченные мероприятия включают применение антибактериальных препаратов.

Пораженные с признаками токсической пневмонии или токсического альвеолита подлежат дальнейшей эвакуации в военно-полевой терапевтический госпиталь.

Для профилактики инфекционных осложнений — раннее назначение антибиотиков широкого спектра действия.

В случаях попадания растворов в ЖКТ (аммиак и др.) после введения обезболивающих и спазмолитических препаратов показано промывание желудка через зонд до чистых промывных вод. Показано введение внутрь каждые 3 ч альмагеля по 1 ст. ложке, полоскание полости рта 4–6 раз в сутки.

doclvs.ru