Вертебро-базилярная недостаточность (ВБН): причины, классификация, симптомы

Вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН) - это обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями.

В Международной классификации болезней Х пересмотра (МКБ-10) ВБН именуется «Синдром вертебробазилярной артериальной системы» (рубрика G45.0) и помещена в раздел «Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы».

Оглавление:

• Определение
• Анатомия
• Провоцирующие факторы
• Эпидемиология
• Симптомы

В зарубежной литературе термин ВБН употребляется только применительно к преходящей сосудистой недостаточности структур мозга, которые кровоснабжаются из артерий вертебрально-базилярного сосудистого бассейна (синдром аналогичен преходящему нарушению мозгового кровообращения по классификациям Е.В. Шмидта (1975), М.М. Одинака (1998) и др.

В отечественной литературе термин ВБН имеет более широкое применение, в частности:

• 1) ВБН как вазотопический вариант транзиторной ишемической атаки (ТИА);
• 2) ВБН как тип хронического нарушения мозгового кровообращения (дисциркуляторной энцефалопатии) в вертебрально-базилярном бассейне;
• 3) спондилогенная ВБН (синдром позвоночной артерии), которая обусловлена экстравазальными влияниями шейного отдела позвоночника на позвоночные артерии с развитием дефицита мозгового кровообращения;
• 4) ВБН при заднешейном симпатическом синдроме Барре-Льеу (МКБ-10 – М53.0), клинические проявления которого включают, наряду с основными цервикокраниалгическими и вегетативными расстройствами, симптомы ВБН;
• 5) синдром ВБН, который может развиваться при различных патологических состояниях, в частности: вегетативная дисфункция (вегетативно-сосудистая дистония), артериальная гипотензия различного генеза, артериальная гипертензия и гипертонический криз, невротические и соматоформные расстройства, дегенеративно-дистрофические заболевания шейного отдела позвоночника без верифицированного экстравазального воздействия на позвоночные артерии и др.

Вертебрально-базилярный сосудистый бассейн

Вертебрально-базилярный бассейн (ВББ) мозгового кровообращения состоит из позвоночных артерий (ПА), основной артерии (ОА), задних мозговых артерий (ЗМА), а также их ветвей и кровоснабжает следующие мозговые структуры: сегменты спинного мозга от первого шейного (С1) до второго грудного (D2) - верхний медуллярный сосудистый бассейн (преимущественно С1-С4), структуры мозгового ствола (продолговатый мозг, мост, средний мозг), внутреннее ухо, задние отделы таламуса и гипоталамуса, мозжечок, медиобазальные отделы височных долей и большую часть затылочных долей головного мозга.

Кровоснабжение мозга осуществляется двумя парами магистральных артерий, отходящими от единого источника – ветвей дуги аорты, при этом внутренние сонные артерии (каротидный бассейн) доставляют головному мозгу 2/3 всего количества необходимой крови, а позвоночные артерии (ВББ) - 1/3.

Несмотря на меньшее количество кровотока в вертебрально-базилярной артериальной системе, острые нарушения мозгового кровообращения в этом бассейне являются более опасным сосудистым событием, сопровождающимся тяжелыми внутримозговыми осложнениями и более грубой очаговой неврологической симптоматикой.

Анатомические особенности ВББ, определяющие клиническую картину ишемических нарушений мозгового кровообращения:

• 1) V2 сегмент экстракраниального отдела ПА располагается в мышечно-костном канале поперечных отростков С2-С6 позвонков, что определяет зависимость кровотока от поворотов головой и возможность экстравазального сдавления при патологии шейного отдела позвоночника;
• 2) неравномерность калибра ПА: в 70 % случаев левая ПА шире правой в полтора-два раза и именно она доставляет мозгу основную массу крови в ВББ, поэтому патология левой ПА часто приводит к более серьезным неврологическим последствиям;
• 3) слияние V4 сегментов обеих ПА в ОА, которое происходит внутри черепа и формирует возможность коллатерального кровотока из противоположной ПА при патологии одной из них;
• 4) все артерии ВББ, особенно экстракраниальный отдел ПА иннервируются позвоночным нервом, который является ветвью звездчатого симпатического узла и образует периартериальную симпатическую сеть, раздражение (ирритация) которой приводит к спазму артерий и снижению вертебрально-базилярного кровотока;
• 5) возможность коллатерального кровотока из других сосудистых бассейнов может компенсировать сосудисто-мозговую недостаточность: наличие задних соединительных артерий (связывают каротидный и вертебрально-базилярный бассейны на уровне задних отделов виллизиева круга); ретромастоидальный анастомоз, находящийся в субокципитальной зоне (связывает бассейны ПА, наружной сонной артерии, подключичной артерии).

Основные виды патологии артерий ВББ

• 1. Атеросклеротические стенозы чаще локализованы: в устье ПА, в месте ее отхождения от подключичной артерии; в месте прохождения ПА через атланто-окципитальную мембрану и твердую мозговую оболочку (вхождение в полость черепа); в проксимальных отделах ОА. Гемодинамическая значимость стеноза ПА усиливается при следующих факторах: быстром снижении системного артериального давления (АД), неполноценности противоположной ПА, врожденного отсутствия задних соединительных артерий (виллизиев круг разомкнут в задних отделах), нестабильной и эмбологенной атеросклеротической бляшке.
• 2. Окклюзирующие поражения (атеротромбоз, тромбоз) в преобладающем количестве случаев расположены в интракраниальной части ПА и в ОА. Клиническая картина зависит от темпов нарастания окклюзии, возможностей коллатерального кровотока и состояния общей гемодинамики, но чаще проявляется ишемическим инсультом или ТИА в ВББ.
• 3. Диссекция ПА (травматическая или спонтанная) с формированием субинтимальной (интрамуральной) гематомы и расслоением стенки артерии, что осложняется тромбозом или артерио-артериальной эмболией, чаще отмечается в экстракраниальном отделе и приводит к острому нарушению мозгового кровообращения в ВББ.
• 4. Врожденная или приобретенная патологическая извитость ПА приводит к снижению кровотока дистальнее деформации при повороте головой или быстром перепаде системного АД. В месте извитости возможно формирование атеросклеротической бляшки или тромбоцитарных агрегатов с артерио-артериальной микроэмболией сосудов мозга.
• 5. Васкулиты артерий ВББ: аутоиммунный (системная красная волчанка, узелковый периартериит, гигантоклеточный височный артериит), неспецифический аорто-артериит (болезнь Такаясу), инфекционный (менинговаскулярный сифилис, вирусные и бактериальные инфекции).
• 6. Фибромускулярная дисплазия, выявляемая в молодом возрасте и приводящая к сегментарному (ангиографический феномен «нитка бус») снижению внутреннего просвета артерий ВББ с дефицитом мозгового кровотока при дополнительных провоцирующих факторах.
• 7. Врожденные аномалии строения ПА: гипоплазия (диаметр менее 2 мм) или аплазия одной из ПА, отхождение ПА от задней стенки подключичной артерии, двукорневое отхождение ПА, латеральное смещение устья ПА к щитошейному стволу (аномалия Пауэрса), вхождение ПА в поперечный отросток С5 или С4 (в норме С6), отсутствует слияние обеих ПА в ОА.
• 8. Экстравазальное сдавление экстракраниального отдела ПА: травмы шейного отдела позвоночника, дегенеративно-дистрофические изменения шейных позвонков, аномалии строения шейных позвонков, мышечно-тонические шейные синдромы, спаечные процессы.

Провоцирующие факторы развития острой ВБН

Поскольку ВБН является формой острого ишемического сосудисто-мозгового события, то современная концепция основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний целиком применима и к данным пациентам.

Это означает, что пациентам с различными видами патологии артерий ВББ и симптомами ВБН в первую очередь необходимо динамическое наблюдение и коррекция основных факторов риска ишемического инсульта (артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, нарушения сердечного ритма, гиперкоагуляционные расстройства, гиподинамия, курение, злоупотребление алкоголем, сахарный диабет и др.).

Патогенетические факторы развития ВБН, указанные в предыдущем разделе, далеко не всегда приводят к развитию острой церебральной ишемии в ВББ. Это обусловлено большей устойчивостью к преходящей ишемии мозговых структур, кровоснабжаемых из артерий вертебрально-базилярной системы, в сравнении с каротидным бассейном.

В литературе описана высокая функциональная надежность нервной и сосудистой систем мозгового ствола, которая проявляется повышенной выносливостью его нейронов к недостатку кислорода.

В частности, необратимые изменения нейронов ствола мозга развиваются при ишемии продолжительностью до 10-15 минут, а в продолговатом мозге даже до 20-25 минут (ВББ), тогда как в клетках коры головного мозга они возникают уже через 4-5 минут (каротидный бассейн).

Как правило, для появления транзиторной вертебрально-базилярной ишемии необходимо сочетание нескольких патологических (патогенетических) факторов, гемодинамическое взаимодействие которых приводит к острой декомпенсации мозгового кровообращения. В данном контексте особая роль принадлежит дополнительным провоцирующим факторам, которые наслаиваясь на основные звенья патогенеза, приводят к пароксизму ВБН.

Провоцирующие факторы острой ВБН

• 1) гипертонический криз;
• 2) острая артериальная гипотензия;
• 3) вегетативный «диэнцефальный» криз с преобладанием симпатоадреналовых проявлений;
• 4) психотравмирующие факторы;
• 5) психоэмоциональные и невротические расстройства, преимущественно в виде тревоги и депрессии;
• 6) длительное вынужденное нефизиологическое положение головы;
• 7) длительная гиперэкстензия в шейном отделе позвоночника;
• 8) резкое движение в шейном отделе позвоночника, особенно ротация с экстензией;
• 9) непрофессиональная мануальная терапия на шейном отделе позвоночника с выполнением манипуляций или резкой тракции;
• 10) непрофессиональная лечебная физкультура с высокоамплитудными движениями в шейном отделе позвоночника;
• 11) физическая нагрузка, приводящая к перенапряжению мышц шейно-воротниковой области;
• 12) легкая дополнительная травма головы и шеи.

Варианты экстравазальной компрессии ПА и ирритации периартериального симпатического сплетения

Спондилогенная ВБН возможна в результате нескольких патогенетических факторов, чаще проявляющихся при резких движениях в шейном отделе позвоночника: преходящая компрессия ПА с дистальной редукцией кровотока, ирритация периартериального симпатического сплетения ПА с вазоспазмом, травматическая диссекция ПА, ускорение атерогенеза на вогнутой поверхности деформированной ПА, артерио-артериальная эмболия.

В большинстве случаев, особенно у пациентов пожилого возраста, спондилогенный фактор является одним из провоцирующих декомпенсацию ВБН и достаточно редко отмечается самостоятельная нозологическая форма в виде синдрома ПА.

Данный патогенетический вариант ВБН обусловлен тесным анатомическим взаимодействием экстракраниального отдела ПА и структур шейного отдела позвоночника, что клинически манифестирует при резком движении головой (чаще это разгибание или ротация в шейном отделе).

Все экстравазальные факторы, способные при определенных условиях оказывать компрессионное или ирритативное воздействие на ПА, разделяются на три уровня воздействия в зависимости от сегмента ПА, что указано ниже.

Компрессия ПА в V1 сегменте (от устья до входа в поперечный отросток шестого шейного позвонка):

• 1) добавочные шейные ребра – это врожденно удлиненные поперечные отростки седьмого или шестого шейного позвонка;
• 2) сдавление ПА напряженной передней лестничной мышцей (особенно при врожденном латеральном смещении устья ПА) или длинной мышцей шеи (особенно при аномально высоком вхождении ПА в С5 и выше);
• 3) спаечный процесс в надключичной ямке и лестнично-позвоночном треугольнике.

Компрессия ПА в V2 сегменте (в канале поперечных отростков С6-С2 шейных позвонков):

• 1) деформирующий унковертебральный артроз, формирующийся на поздних стадиях остеохондроза шейного отдела позвоночника и проявляющийся развитием боковых горизонтальных экзофитов в области полулунных отростков тел позвонков;
• 2) задний разгибательный подвывих по А. Ковачу, при котором (часто на фоне врожденной недифференцированной недостаточности соединительной ткани и после хлыстовой травмы шеи) возникает смещение кпереди верхнего угла верхнего суставного отростка нижележащего позвонка, что имеет место при резкой гиперэкстензии в шейном отделе позвоночника;
• 3) деформирующий спондилоартроз с формированием передних экзофитов, оказывающих воздействие на заднюю стенку ПА;
• 4) травма шейных позвонков (дистракционно-флексионные, компрессионно-флексионные, деформация поперечного отверстия, перелом апикальной части верхнего суставного отростка, односторонний подвывих, вывих) со смещением и компрессией ПА;
• 5) длительное нарушение венозного оттока по позвоночным венам может приводить к вторичному сдавлению ПА;
• 6) обызвествление канала для ПА в поперечных отростках шейных позвонков;
• 7) редкой причиной сдавления ПА является боковая грыжа межпозвонкового диска в шейном отдел позвоночника, чаще на уровне С5-С6;
• 8) мануальная терапия, проведенная специалистом низкой квалификации без учета показаний и противопоказаний, с использований манипуляций и резких движений в шейном отделе позвоночника;
• 9) аномалия Клиппеля-Фейля – врожденное недоразвитие и сращение нескольких (2-3) шейных позвонков, чаще С3-С4.

Компрессия ПА в V3 сегменте (от выхода из поперечного отростка С2 до входа в полость черепа):

• 1) аномалия Киммерле в виде костного «мостика» или кольца на задней дуге атланта, через который проходит ПА и может подвергаться сдавлению при ротационных движениях в шейном отделе;
• 2) краниовертебральные аномалии (Арнольда-Киари, базилярная импрессия, платибазия, ассимиляция атланта с затылочной костью, зубовидная кость и др.);
• 3) травма краниовертебральной области, в том числе и при мануальной терапии;
• 4) приобретенное обызвествление атланто-окципитальной связки с формированием органического блока в атлантозатылочных суставах;
• 5) синдром нижней косой мышцы головы обусловлен мышечно-тоническим изменением данной мышцы, при котором ПА прижимается к атлантоаксиальному суставу на стороне, противоположной от поворота головы.

Эпидемиология

По данным отечественной литературы, удельный вес ВБН среди всех нарушений мозгового кровообращения составляет около 25-30 % и около 70 % от ТИА. В 60-70 % случаев ВБН связана с поражением экстракраниальных отделов ПА.

Около 20-25 % всех ишемических инсультов развиваются в структурах головного мозга, получающих кровоснабжение из артерий вертебрально-базилярной системы.

Атеросклеротическое поражение (преимущественно экстракраниального отдела) ПА является причиной ишемических нарушений мозгового кровообращения в ВББ в 20 % случаях. Ежегодный риск инсульта у больных с по­ражением внутричерепного отдела ПА или ОА составляет 8 и 11 % соответственно.

Распространенность спондилогенного синдрома ПА (спондилогенная ВБН) среди всех неврологических заболеваний составляет 3,8 % и при остеохондрозе шейного отдела позвоночника - 30-42,5 %.

При травмах и повреждениях шейного отдела позвоночника, по данным зарубежных авторов, структурно-функциональные изменения ПА встречаются в 19,7 % - 33 % случаев.

Клинические проявления

Основные синдромы острой ВБН (соответствует ТИА в ВББ по отечественным классификациям):

• 1) длительность характерных субъективных жалоб и объективно выявляемых неврологических расстройств не превышает 24 часов, чаще 5-30 минут;
• 2) вестибулярный синдром: головокружение преимущественно системного характера, тошнота, рвота, нарушение равновесия, спонтанный мелкоразмашистый (горизонтальный, горизонтально-ротаторный, вертикальный) нистагм;
• 3) мозжечковый синдром (гомолатеральный стороне пораженной ПА или двусторонний): шаткость при стоянии и ходьбе, нарушение координации в конечностях, интенционный тремор при выполнении координаторных проб, нарушение почерка, мышечная гипотония в конечностях, крупноразмашистый горизонтальный нистагм, мышечные асинергии, адиадохокинез;
• 4) зрительные расстройства (симптомы зависят от локализации ишемического поражения определенных структур мозга): снижение остроты зрения и пелена перед глазами, фотопсии, выпадение отдельных участков (квадрантная гемианопсия) или половин (гомонимная гемианопсия) противоположных полей зрения, зрительные агнозии;
• 5) поражение черепных нервов (симптомы зависят от локализации и объема очага ишемии в стволе головного мозга, альтернирующие синдромы бывают редко): диплопия, онемение лица, слабость лицевых мышц, снижение слуха или шум в ушах, дизартрия, дисфагия, дисфония;
• 6) двигательные расстройства (на стороне, противоположной вертебрально-базилярной ишемии): преходящая слабость в руке и ноге или во всех конечностях, оживление глубоких рефлексов с появлением патологических сгибательных рефлексов в руках (Россолимо и др.) и разгибательных в ногах (Бабинского и др.), слабость и онемение в руках при ишемии верхнего медуллярного бассейна;
• 7) чувствительные расстройства: онемение лица (половина или в зонах Зельдера) на стороне пораженной ПА, онемение в конечностях на стороне, противоположной от вертебрально-базилярной ишемии;
• 8) приступы падения: дисциркуляторные синкопальные состояния, синкопальный синдром Унтерхарншайдта, дроп-атаки;
• 9) пароксизмальные кратковременные нарушения памяти;
• 10) психоэмоциональные расстройства: страх, тревога, эмоциональная лабильность, повышенная утомляемость, нарушения сна;
• 11) головная боль в затылочной или шейно-затылочной области.

Клинические проявления - «знаки угрозы», свидетельствующие о большой вероятности инсульта в ВББ:

• угнетение сознания;
• длительность очаговой вертебрально-базилярной неврологической симптоматики более 6 часов;
• наличие грубого пареза/паралича в конечностях;
• наличие отчетливого альтернирующего стволового синдрома (Вебера, Мийяра-Гублера, Джексона, Валленберга-Захарченко и др.);
• выраженное системное головокружение длительностью более 1 часа, усиливающееся при движениях головой и глаз, с многократной рвотой;
• интенсивная головная боль шейно-затылочной локализации;
• горизонтальный парез взора в сторону очага стволовой ишемии;
• остро появившийся синдром Горнера (птоз, миоз, энофтальм) на стороне очага стволовой ишемии;
• стволовая икота;
• бульбарный синдром;
• нарушения жизненно важных функций (сердечно-сосудистой и дыхательной систем).

Основные синдромы хронической ВБН (соответствует дисциркуляторной энцефалопатии в ВББ по отечественным классификациям):

• 1) перманентные проявления ВБН – симптомы и синдромы, которые наблюдаются длительно, не всегда зависят от провоцирующих факторов и могут быть выявлены у больного вне ишемической атаки в ВББ;
• 2) головокружение несистемного характера с нарушением равновесия и отсутствием вестибуло-вегетативных расстройств (тошнота, рвота и др.);
• 3) мозжечковый синдром: умеренная статико-локомоторная атаксия с нарушением стояния и ходьбы;
• 4) периодическая умеренная головная боль затылочной или шейно-затылочной локализации, часто зависящая от положения головы;
• 5) шум в ушах с постепенным снижением слуха;
• 6) прогрессирующее снижение памяти, чаще кратковременной;
• 7) частые приступы падения и обморочные состояния;
• 8) пирамидная недостаточность в конечностях в виде асимметрии и оживления глубоких рефлексов;
• 9) элементы псевдобульбарного синдрома;
• 10) психоэмоциональные и вегетативные расстройства.

Основные синдромы спондилогенной ВБН (соответствует синдрому позвоночной артерии или заднешейному симпатическому синдрому Барре-Льеу по отечественным классификациям):

• 1) симптомы возникают пароксизмально (реже перманентно) после резкого движения головой (чаще симптомы ВБН возникают при переразгибании в шейном отделе позвоночника, повороте головы в противоположную сторону или гомолатеральном боковом наклоне головы);
• 2) появление и уменьшение всех проявлений ВБН находятся в четкой зависимости от положения головы и шейного отдела позвоночника;
• 3) положительный симптом Де Клейна: появление или усиление симптомов ВБН после ротации и разгибания в шейном отделе позвоночника;
• 4) симпаталгическая головная боль шейно-затылочной локализации с характерным гемикраническим распространением из субокципитальной зоны в лобно-височно-глазничную область;
• 5) головокружение различного типа, чаще сочетающее системный и несистемный характер;
• 6) шум или снижение слуха в одном ухе (на стороне компрессии или ирритации ПА);
• 7) преходящие зрительные расстройства: ощущение песка в глазах и тумана перед глазами, фотопсии, преходящее снижение остроты зрения;
• 8) мозжечковый синдром в виде статико-локомоторной атаксии, зависящей от движений в шейном отделе позвоночника;
• 9) приступы падения и обмороки, наступающие сразу после резкого движения головой;
• 10) надсегментарные и периферические вегетативные расстройства в шейно-воротниковой области;
• 11) спондилогенные (цервикогенные) болевые синдромы в области шеи, плеча и руки, обусловленные дегенеративно-дистрофическими поражениями шейного отдела позвоночника.

Тактика ведения пациентов с ВБН

• 1. Все пациенты с острой ВБН, которая соответствует ТИА, должны быть госпитализированы в нейрососудистое отделение стационара в кратчайшие сроки от начала клинических проявлений
• 2. Все пациенты с хронической ВБН (дисциркулятрная энцефалопатия) или спондилогенной ВБН (синдром позвоночной артерии) должны быть осмотрены неврологом с дальнейшим динамическим наблюдением