Асептический некроз головки бедренной кости (АНГБК): причины, симптомы, диагностика, лечение

Асептический некроз головки бедренной кости - тяжелое дегенеративно-дистрофическое заболевание, характеризуется нарушением процессов остеогенеза и резорбции, нарушением кровоснабжения и постепенной деформацией головки бедренной кости в местах приложения на нее наибольшей нагрузки.

Ранними стадиями асептического некроза являются те этапы заболевания, на которых не выявляется деформация головки бедренной кости.

Оглавление:

• Определение
• Причины и патогенез
• Диагностика
• Лечение

Классификации

Для более четкого определения ранних стадий АНГБК необходима четкая привязанность к одной из классификаций заболевания. Наиболее распространенная в России является система Ficat and Arlet 1980г.

Классификация Ficat и Arlet 1980г.

Стадия	Рентгенологические изменения
1	Нет изменений
2	Диффузный склероз, кисты
3	Субхондральная импресионная деформация головки бедренной кости
4	Коллапс головки, изменения в вертлужной впадине

По классификации Ficat и Arlet ранними стадиями считаются 1 и 2 (а также стадия 0 в модификации 1985г.).

В классификации университета Пенсильвании, которая более известна в России как классификация Steinberg 1979 г., ранними считаются все стадии до III, так же как и в питсбургской классификации АНГБК и классификации ARCO.

Актуальность

Асептический некроз головки бедренной кости представляет значительную медико-социальную проблему.

Особенностью данной патологии является то, что в большинстве случаев она поражает молодых работоспособных людей. Заболевание является наиболее частой причиной эндопротезирования тазобедренного сустава в раннем возрасте.

Асептический некроз головки бедренной кости - частый исход травм тазобедренного сустава, особенно с нарушением целостности сосудов (перелом шейки бедренной кости, травматический вывих бедра), химио, лучевой и гормонотерапии, заболеваний крови, печени, надпочечников, кессонной болезни, злоупотребления алкоголем и курением, метаболических остеопатий.

Поиск новых технологий в лечении асептического некроза головки бедренной кости обусловлен отсутствием эффективных методов консервативной терапии данного заболевания.

Результаты ранее применяемых методик консервативного лечения ранних стадий асептического некроза головки бедренной кости нельзя считать удовлетворительными.

Большинство пациентов в течении 1-3 лет приходят к операции эндопротезирования тазобедренного сустава. Результаты эндопротезирования у больных с асептическим некрозом достоверно хуже, чем при идиопатическом коксартрозе.

Ни один из существующих методов консервативного лечения (физиотерапия, игло-рефлексо терапия, антикоагулянты) не предохраняют от деформации головки бедренной кости, а, следовательно, не избавляют больного от необходимости оперативного лечения.

Известно, что консервативная терапия может быть эффективной лишь до момента импрессионной деформации головки, после которого происходит резкое прогрессирование заболевания. Одной из ключевых проблем является отсутствие четкого алгоритма диагностики ранних стадий заболевания, до того момента когда нарушается сферичность головки.

Причины и патогенез

Если причина травматических АНГБК не вызывает сомнения - ишемия головки бедренной кости вследствие механического нарушения целостности сосудов, то в патогенезе нетравматического АНГБК непосредственного повреждения артерий нет.

Вследствие действия различных неблагоприятных факторов (алкоголь, глюкокортикоиды, курение и др.) угнетаются мезенхимальные стволовые клетки костного мозга, а также усиливается апоптоз остеобластов и остеоцитов. Активность остеокластов же наоборот повышается.

Нарушается равновесие между костеобразованием и резорбцией. Костная ткань ослабляется и возникает несоответствие прочности кости нагрузке на нее.

Под нагрузкой появляются микропереломы трабекул головки бедренной кости, и из-за механического сдавления венозного русла возникает сначала венозный, а затем только артериальный стаз. Ишемия костной ткани усиливает некроз и резорбцию.

Образуется порочный круг. Возникает импрессионный перелом головки и развивается деформирующий коксартроз. Таким образом, по современным представлениям, ключевым моментом развития АНГБК является повышенная костная резорбция в очаге некроза.

Диагностика

КЛИНИКА. Жалобы на боль в тазобедренном суставе, усиливающуюся при нагрузке, ограничение движений.

Особенности ортопедического статуса (укорочение конечности со стороны поражения, сгибательно–приводящая контрактура, гипотрофия мышц со стороны поражения, перекос таза) как правило, не наблюдаются на ранних стадиях.

В этом случае особое внимание уделяется анамнезу(уточнение наличия таких факторов риска как травма тазобедренного сустава, химио, лучевая и гормонотерапия, злоупотребление алкоголем и курение, наличие певичного или вторичного системного остеопороза).

Рентгенография

Наличие очагов остеосклероза, кистовидных просветлений головки характерно для поздних стадий асептического некроза головки бедренной кости.

Рентгенологическая картина ранних стадий АНГБК малоинформативна.

Наиболее частой ошибкой является прекращение диагностического поиска после отсутствия, каких либо изменений на рентгенограммах В этих случаях. обязательным методом обследования является МРТ.

МРТ позволяет выявить внутрикостный отек, синовит тазобедренного сустава, неоднородный сигнал от головки бедренной кости.

При наличии изменений на МРТ необходимым является исследование маркеров резорбции крови и мочи. Их повышение подтверждает диагноз и позволяет выбрать адекватную терапию. Кроме того, оценивается гомеостаз кальция (определяется уровень кальция крови и мочи).

Лечение

Внимание

Имеются противопоказания, перед применением проконсультируйтесь с врачом!

Не занимайтесь самолечением!

Большое значение для больных с АНГБК имеет исключение вредных привычек (прием алкоголя, курение), а также условия труда - не разрешается работа, связанная с переохлаждением, тяжелой физической нагрузкой и длительным пребыванием на ногах.

Не реже 2 раз в год больные должны проходить обследование у ортопеда.

Первый компонент лечения - разгрузка пораженного сустава. Ходьба на костылях предполагается от 4 до 12 месяцев (прекращается спустя 2 месяца после нормализации маркеров резорбции и снижения болевого синдрома).

Разгрузка пораженного сустава является важным компонентом, так как препятствует деформации головки под весом собственного тела, способствует лучшему течению репаративного процесса, снижает болевой синдром, уменьшая патологическую афферентацию и мышечный гипертонус.

Следующим компонентом является фармакологическая терапия, которая имеет своей целью снижение интенсивности резорбции костной ткани головки бедренной кости, нормализацию процесса костеобразования и минерализации вновь образованной кости, что способствует увеличению массы костной ткани, улучшению ее качества, повышает прочность и препятствует развитию импрессионной деформации.

Фармпрепараты назначаются сразу же после подтверждения диагноза и биохимического обследования (или с целью профилактики при травме тазобедренного сустава или химиотерапии, но также после биохимического обследования).

«Бонвива» (активное действующее вещество – натрия ибандронат моногидрат 3,375 мг) ингибирует костную резорбцию, оказывая угнетающее воздействие на остеокласты, таким образом, инактивируется основное звено патогенеза асептического некроза, предотвращается деформация головки бедренной кости и создаются условия для восстановления костной ткани.

Форма препарата для внутривенного введения 3мг/3мл вводится 1 раз в 3 месяца.

Перед каждым введением ибандроновой кислоты следует контролировать маркеры костной резорбции (cross-laps крови, ДПИД утренней мочи) и костеобразования (остеокальцин и щелочная фосфатаза). Маркеры костеобразования не должны снижаться ниже референсных значений. Парентеральное введение препарата позволяет избежать диспепсических явлений, создает более высокую его концентрацию в патологическом очаге.

Активные метаболиты витамина Д3

Активные метаболиты витамина D3 (оксидевит, Альфа D3 ТЕВА) оказывают влияние на пролиферацию предшественников остеобластов, активизируют процессы костеобразования и улучшают минерализацию вновь образованной костной ткани (по данным гистоморфометрических исследований).

Улучшение абсорбции кальция в кишечнике способствует увеличению массы кости и положительным образом влияет на качество, в том числе и кортикальной ее составляющей , определяющей прочностные свойства данного отдела скелета.

Все это является основанием для назначения активных метаболитов витамина D3 и препаратов кальция в комплексе фармакологической терапии.

Дозировка активных метаболитов витамина D3 определяется текущим уровнем Са крови и суточной мочи. Препарат принимается ежедневно весь курс терапии.

Остеогенон гидроксиаппатит - оссеиновый комплекс, является не только субстратом для образования новой костной ткани, но и достаточно действенным стимулятором костеобразования.

Кроме того, остеогенон компенсирует гипофосфатемию, развитие которой возможно при применении бисфосфонатов.

При нормальных значениях фосфора в биохимическом анализе крови следует назначать по 2 таблетки в сутки, при снижении ниже референсных значений - по 4 таблетки в сутки. Препарат принимается ежедневно весь курс терапии.