Травма шейного отдела позвоночника - причины, хлыстовой механизм, симптомы, лечение

Позвоночно-спинномозговая травма в структуре общего травматизма достигает 8% случаев, а среди травм опорно-двигательного аппарата человека - 20%.

Около 80% всех травм позвоночника приходятся на долю мужчин молодого трудоспособного возраста.

В связи с увеличением числа транспортных средств, модернизацией и бурным развитием травмоопасных отраслей промышленности возрастает и частота травматизаций позвоночного столба.

Повреждения шейного отдела позвоночника (ШОП) составляют 55-80% в структуре всех его травм.

Изначально термин «хлыстовая травма» (ХТ) был применен Crove Н. в 1928 г. для подчеркивания специфичного механизма травматизации ШОП у пострадавших из-за столкновения автомобилей.

Группа клиницистов по исследованию ХТ ШОП в 1995 г. разработала «Квебекскую классификацию расстройств, связанных с ХТ». С учетом начальных признаков (в остром периоде) вычленяют 5 степеней тяжести данной патологии.

В данной клинической классификации конкретизированы временные сроки острых и хронических нарушений, связанных с ХТ ШОП.

Идея «острое растяжение шеи» заключает в себя инциденты, когда жалобы и симптомы у данных лиц самопроизвольно или после лечения деградируют за период 6 месяцев после ХТ.

Термин «поздний хлыстовой синдром» или «хронический хлыстовой синдром» употребляется тогда, когда жалобы и симптоматика подерживаются более 6 месяцев.

Термин «ХТ» вызывает множественные дебаты, поэтому множество исследователей предлагают иные определения «цервикокраниальная акцелераторная травма» или «дисторсионная травма ШОП».

Проведен аналитический обзор научных работ, посвященных теме исследования с 2000 - 2018 гг. Использованы библиотечные каталоги ФГБОУ ВО «ПИМУ» Минздрава России, научные журналы, включающие статьи по специальности «нейрохирургия», «травматология и ортопедия» и содержащие информацию о ХТ ШОП, а также монографии, рекомендательные протоколы, патенты и другие публикации.

Эпидемиология

Частота ХТ ШОП в подавляющем числе стран Европы и США достигает 300 инцидентов на 100 000 населения в год . ХТ ШОП регистрируется у женщин в 2,5 раза чаще, чем у мужчин.

Затраты на лечение пациентов после ХТ ШОП составляют в среднем 3,9 миллиарда долларов в год. В большинстве случаев данная патология сопряжена с дорожно-транспортным происшествием (ДТП).

При заднем столкновении транспортного средства пострадавший сначала внутри по инертности осуществляет форсированное разгибательное движение в ШОП, а дальше - резкое сгибание.

При порывистом замедлении движения транспортного средства в ШОП протекает в зеркальной последовательности (сначала - быстрое сгибание, далее - разгибание). Однако ее причиной могут быть ускорения и торможения на аттракционах, бытовые, спортивные (американский футбол, хоккей, единоборства), производственные травмы.

Основными предиктрами риска формирования хронического хлыстового синдрома являются:

• пожилой возраст,
• женский пол,
• недиагностированная и нелеченная ХТ ШОП в остром периоде, присутствие болей в ШОП до ХТ,
• тревога, депрессия, стресс,
• сочетание ХТ ШОП с черепно-мозговой травмой (ЧМТ),
• тяжесть и количество сопутствующих повреждений при ДТП, наличие других симптомов (головокружение, нарушение зрения и др.).

Занимателен феномен отсутствия точной корреляции между степенью ХТ и величиной ущерба транспортного средства в ДТП - ХТ чаще регистрируется у пассажиров слабо поврежденного автотранспорта; место расположения потерпевшего в автомашине также не играет важного значения; применение ремня безопасности увеличивает риск ХТ.

Этиопатогенез

В результате ХТ ШОП развивается вентральная компрессия спинного мозга. Ее причиной является травматизация межпозвонкового диска (МПД) с наличием микроразрывов фиброзного кольца, последующей его дегенерацией и/или образованием острой грыжи.

Wаtkinsоn А. еt аl. в своей работе представили результаты наблюдений за больными в течение 10 лет после ХТ и выявили более высокую частоту рентгенографических проявлений дегенерации МПД в сравнении с контрольной группой.

Задняя дистракция наравне с растяжением может спровоцировать микроразрывы в над- и межостистых связках.

Ряд авторов, ссылаясь главным образом на механизм ХТ, выделяют перерастяжение и растяжение капсул дугоотросчатых суставов (ДОС) как главный причинный фактор болей при хронической ХТ.

Однако убедительных доказательств наличия у больных после ХТ ШОП очевидных повреждений ДОС не получено, а продуктивность дерецепции (денервации) ДОС низкая.

Ещё труднее выявить этиологию головокружения, вестибулярных, слуховых, зрительных, глазодвигательных и постуральных нарушений после ХТ ШОП.

Существует теория, что данные симптомы являются причиной дисциркуляции в вертебробазилярном бассейне из-за травматизации позвоночных артерий (ПА).

Кроме того, после ХТ ШОП встречаются травматизация магистральных артерий головы с формированием артериальных аневризм, окклюзий сосудов, ведущих к кровоизлияниям или ишемическим поражениям вещества мозга.

Пациенты после ХТ ШОП I–II степени и жалобами характерными для дисгемии в вертебробазилярной системе (головокружение, шум в ушах, постуральные нарушения) не имеют отличий по частоте развития патологий в ПА и базилярной артериях (по результатам магнитно-резонансной ангиографии) по сравнению с контрольной группой.

Кроме того, головокружение и постуральная нестабильность могут развиваться из-за преобразования проприоцептивной импульсации от мышц, связок и ДОС ШОП из-за их травматизации с дальнейшим формированием спазма мышц.

Следовательно, причиной головокружения у пациентов после ХТ ШОП является диссоциация между вестибуло-зрительными и цервико-зрительными рефлексами. Основными источниками боли после ХТ ШОП являются поврежденные ДОС, шейные МПД и мягкие ткани (связки или мышцы).

Цефалгия развивается в 50% случаев из-за травматизации суставной поверхности С2–С3. Ее причиной является наличие в этой зоне большого числа ноцицепторов и механорецепторов, которые активируются при растяжении капсулы.

Травмированные шейные ДОС от С2–С3 до С6–С7 в 60 % случаев являются источником болей в ШОП.

Наиболее склонны к перерастяжению короткие и сильно натянутые капсульные связки с латеральной стороны ДОС, что приводит к острой воспалительной реакции, образованию спаек и рубцов.

Постганглионарные симпатические волокна могут компримироваться на уровне фораминальныx отверстий из-за формирования рубцово-спаечного процесса.

Причиной болей в ШОП в результате повреждения МПД является наличие нервных окончаний в наружных отделах фиброзного кольца. Кроме того, электрическая стимуляция МПД может явиться триггером для рефлекторной дуги и вызвать сокращение многораздельной мышцы.

Клиническая картина

Клиника ХТ ШОП заключает в себя присутствие болевого синдрома (88-100%), отечности, гематомы, резкой болезненности при пальпации и перкуссии в зоне травмированного остистого отростка.

Пациенты в 37% случаев сразу же после ДТП отмечают присутствие болевого синдрома, в 62–65 % – в период 12 часов, в 90 % – за время 24 часов. Чаще встречаемыми проявлениями лёгкой ХТ ШОП и хронического хлыстового синдрома являются боль, скованность и притеснение движений в ШОП.

Кроме того, в 66% случаев пациенты указывают на головные боли, которые, преимущественно располагаются в затылочной, теменной или височной области.

Многие лица жалуются на беспокойство, депрессию, тревогу, сниженную концентрацию внимания и нарушение сна. Боли в пояснице диагностируются у 40–50% людей, причем их частота не коррелирует с тяжестью ХТ или биомеханической характеристикой травмы.

Кроме того, при распространенном болевом синдроме прогноз хуже для выздоровления и возврата к труду, чем при локализованном.

Головокружение, как правило несистемного характера, а в свою очередь жалобы на затемнение или нечеткость зрения при чтении, слежение за движущимися предметами при вождении средства передвижения, ротации головы, многие специалисты считают крайне специфичными признаками хронической ХТ.

По сведениям других клиницистов, вестибулярные расстройства при ХТ ШОП формируются редко (в острой стадии меньше 5%) и являются преходящими.

Позиционное головокружение наиболее часто является причиной развития каналолитиаза из-за недиагностированной ЧМТ. У людей с хроническим расстройством, связанным с ХТ ШОП, может развиться дефицит постурального контроля туловища и головы.

Спондилез и боковые грыжи МПД могут оказывать компрессионно-ирритативное влияние на ПА и нервные окончания, которые ее иннервируют, приводя к клиническим проявлениям дисгемии в вертебрально-базилярной системе.

Кроме того, даже небольшие протрузии МПД, раздражая болевые рецепторы задней продольной связки, могут рефлекторно провоцировать напряжение мышц ШОП (длинной мышцы шеи, нижней косой мышцы и других мышц), с которыми ПА соприкасается. Развитие субакромиального импинджмент-синдрома диагностируется у 5–9 % больных после ХТ ШОП.

Редкими проявлениями ХТ ШОП являются поражения X, XI и XII пары черепных нервов и парестезии в верхних конечностях.

Возможны травматизация нервных стволов плечевого сплетения в следствии прямой травмы или вследствие формирования синдрома верхней апертуры грудной клетки.

Больные с петрификацией задней продольной связки и стенозом позвоночного канала на уровне ШОП имеют высокий риск травмирования спинного мозга даже от незначительной ХТ.

В отдельных случаях во время физиологической экстензии МПД выбухает, желтая связка охватывает спинной мозг и сужает диаметр позвоночного канала на 1,1 мм.

У данных людей клиническая картина более тяжелая, неврологическая симптоматика может варьировать вплоть до тетраплегии.

Так же необходимо помнить, что оценить состояние пострадавшего и степень тяжести ХТ ШОП, особенно при разрешении судебно-правовых вопросов, представляет собой сложную задачу.

Диагностика

КТ и МРТ рекомендуется выполнять больным с подозрением на травматизацию МПД или костей, поражение связочного комплекса; они информативны в отношении людей с болью в руке и неврологической симптоматикой.

У людей с лёгкой ХТ ШОП каких бы то ни было отклонений от нормы при инструментальных методах обследования не фиксируются. В последнее время появились публикации, опровергающие это мнение.

Некоторые клиницисты анонсируют о обнаружении у людей с хронической ХТ ШОП установленных изменений связочного аппарата. В некоторых инцидентах были выявлены дистрофические развития (гиперинтенсивность сигнала) от крыловидных связок, дорзальной атлантозатылочной и покровной мембран, поперечной связки атланта.

Все же, беря во внимание высокую распространённость подобных отклонений в общей популяции не представляется возможным точно определить их этиологическую связь с претерпевшей ХТ.

Может быть, что вышеперечисленные изменения оказываются не этиологией, а результатом снижения амплитуды движения в ШОП, предположительно их ятрогенное возникновение, к примеру, итог мануальной терапии.

Значатся одиночные публикации о минимальных отклонениях при электроэнцефалограмме, которые способны указывать на кортикальную дисфункцию. Также имеются сведения о спинальных сегментарных расстройствах, на что показывают отклонения спинального ингибиторного ноцицептивного электромиографического рефлекса.

Присутствие зон ишемии в полушариях мозга у пациентов в отдаленном периоде ХТ показывают данные позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) головного мозга, которые визуализировали очаги гипометаболизма в полюсе лобной доли, латеральной коре височной доли и покрышке чечевидного ядра.

Лечение

Сразу же после получения ХТ ШОП пациентам назначают постельный режим (твердая поверхность в течении 1-3 дней), ношение воротника Шанца для ограничения объема движений. Для уменьшения выраженности мышечнотонического синдрома используют в лечении больных миорелаксанты и анальгетики.

Всем людям с жалобами на головокружение и расстройства равновесия назначают бетагистина гидрохлорид.

Механизм действия данного препарата связан с его способностью находится в взаимодействии с гистаминовыми рецепторами H3 в веществе мозга и H1 во внутреннем ухе.

Также назначается локальная терапия НПВС.

В исследовании Rоsеnfеld М. еt аl. представлены результаты лечения 97 пациентов после ХТ, которых разделили на две группы: 1 - больные, которым назначены ранние активные движения в ШОП, 2 - на первом этапе проводилась иммобилизация шейным воротником.

У пациентов из первой группы болевой синдром регрессировал через 6 месяцев, второй – через 3 года.

Физиотерапия позволяет ускорить реабилитацию и предупредить xронизацию процесса.

Ранняя активизация эффективнее иммобилизации ШОП воротником. У данных больных уменьшается болевой синдром, дефицит памяти и внимания, увеличивается объем движений в шейном отделе позвоночника.

реttеrssоn К., Tооlаnеn G. провели анализ лечения двух групп пациентов (по 20 человек в каждой) после ХТ ШОП, полученной в результате ДТП. Терапию преднизолоном в основной группе начинали после верификации диагноза в течение 8 часов, больным контрольной группы давали плацебо. В результате исследования было выявлено, что лечение высокими дозами преднизолона снижает риск появления отсроченных симптомов заболевания.

Однако в работе Bridwеll К.Н. еt аl. было доказано, что у пациентов, которые принимают стероиды, имеется большее количество осложнений по сравнению с больными, находящимися на нестероидной терапии.

В своем исследовании Hоhl М. показал, что у 39% лиц, перенесших ХТ и не имеющих начальных проявлений дегенерации МПД, развились дегенеративные изменения в течение 5–10 лет.

В результате проведенного ретроспективного исследования пациентов, которым показана шейная дискэктомия и спондилодез, было доказано, что частота хирургических вмешательств в два раза выше у лиц после ХТ, чем в контрольной группе.

Больным после ХТ на 8 лет раньше производился спондилодез в сравнении с контрольной группой.

В результате можно сделать вывод о том, что лица, перенесшие ХТ, имеют высокий риск преждевременной дегенерации МПД.

Когнитивно-поведенческая терапия – принадлежит основное значение в лечении ХТ, в первоначально в профилактике и лечении «хронического хлыстового синдрома»; принципиально разъяснить пациенту механизм травмы, привить убежденность в осуществимость полного выздоровления, научить корректным позам при трудовой деятельности, способам релаксации.

В работе Sеfеriаdis А. еt аl. представлена следующая схема лечения пациентов после ХТ ШОП, которая разработана по результатам 26 рандомизированных клинических исследований: ранняя физическая активация при острой ХТ, радиочастотная невротомия, комбинация когнитивно-поведенческой терапии с физиотерапевтическим лечение и занятия для тренинга координации при хронической ХТ ШОП.

Для восстановления амплитуды движений в ШОП, уменьшения интенсивности болей и необходимости в анальгетических препаратах инъекции ботулотоксина непродуктивны, что частично подтверждает низкое место спазма мышц в причине болевого синдрома при хроническом синдроме.

Хирургическое лечение показано только при нестабильном характере повреждения ШОП и компрессии спинного мозга.

Профилактика

Всевозможные модернизации ремней безопасности и подголовников снижает риск приобретения ХТ. Безошибочное применение данных приспособлений исполняет основную роль в превенции ХТ ШОП.

Строение подголовников должно не позволять сделать резкое разгибание в ШОП и обязан размещаться собственно под головой.

Если он устанавливается ниже высоты головы, под влиянием резкого сдвига ее перемещение не станет вовсе ограничено, и, следовательно, приобретение ХТ делается более высоким.

Множество транспортных средств обладают дополнительными устройствами наподобие подушек безопасности и воздушных завес, с тем чтоб хорошо оградить водителя и автопассажиров от данного характера травм.

Заключение

ХТ ШОП является тяжелым и распространенным заболеванием. Клинически данная патология проявляется наличием болевого синдрома, отечности, гематомы, резкой болезненности при пальпации и перкуссии на уровне травмированного остистого отростка.

Сравнительно обоснованными лечебными процедурами в остром периоде ХТ ШОП можно относить только процесс по ранней активизации пострадавшего и возобновлением физиологической амплитуды движений в ШОП.

Отсутствие единых алгоритмов диагностики и лечения ХТ ШОП требует проведения дополнительных испытаний и исследований, что подчеркивает актуальность данной проблемы.