Асептический некроз (остеонекроз) головки бедренной кости (АНГБК) - факторы риска, причины, патогенез, течение заболевания

Среди различных форм дегенеративно-дистрофических поражений тазобедренного сустава асептический некроз (остеонекроз) головки бедренной кости (АНГБК) составляет от 1,2 до 4,7%. Отчетливо прослеживается тенденция преимущественного заболевания мужчин 30–45 лет, у женщин суставы поражаются в 5–6 раз реже и в более старшем возрасте.

Характерная особенность данной патологии — достаточно частое двустороннее поражение суставов, как правило, у пациентов с нетравматическим характером развития заболевания. Остеонекроз характеризуется быстрым прогрессированием, приводящим при отсутствии надлежащего лечения к «суставной катастрофе» и последующей инвалидизации.

Доминирует на сегодня полиэтиологичность заболевания. Согласно этой теории, болезнь обусловлена разнообразными общими и местными факторами, причем чаше выделяют перенесенную травму, переохлаждение, предшествовавшую стероидную терапию или алкогольную интоксикацию. Три последние группы ряд авторов объединяют в первичный или идиопатический АНГБК.

Оглавление:

• Факторы риска
• Патогенез
• Течение болезни

Факторы риска

Факторов риска выделено множество, начиная от хронического алкоголизма и курения, заканчивая применением гемодиализа, химиотерапии и воздействием радиации.

Несомненна травматическая этиология заболевания, причем исследователи имеют в виду как однократную значительную травму, так и систематическую микротравму.

Практически у половины пострадавших с травмой области тазобедренного сустава в ближайшие или отдаленные сроки развивается АНГБК, и наиболее частой причиной называют перелом шейки бедренной кости.

Отмечено, что вследствие повреждения наступает тотальная или субтотальная непроходимость кровеносных сосудов, питающих головку бедра, что в конечном итоге приводит к дегенеративно-дистрофическим изменениям, характерным для АНГБК.

Патогенез асептического некроза головки бедренной кости

В патогенезе отмечают первичный перелом костных балок и последующее развитие асептического некроза. Под влиянием неблагоприятных факторов в костной ткани происходят процессы «переутомления». Патологические импульсы из очага идут к коре головного мозга и вызывают соответствующие обратные сигналы, спазм сосудов или венозный стаз, нарушение обмена веществ, накопление в кости продуктов распада.

Это становится причиной изменения физико-химических и структурно-динамических свойств кости, приводящих к медленному разрушению костных балок, дальнейшему затруднению местного кровообращения и прогрессированию процесса.

Коллапс головки бедренной кости вторичен и определяется на более поздних сроках (от 6 месяцев и более) с момента травмы, что связано с функциональной нагрузкой на патологически измененную ее костную структуру. Возможность участия парасимпатической нервной системы в формировании или поддержании очага остеонекроза головки бедренной кости высказана в работах А. Л. Гиммельфарба (1980).

Патологическая импульсация из очага поражения приводит к рефлекторному спазму сосудов области тазобедренного сустава, что может быть как первопричиной, так и сопутствующим фактором развития АНГБК.

В теориях патогенеза чаще рассматриваются три основных проблемы:

• сосудистые расстройства (в том числе и рефлекторного характера),
• нарушение обменных процессов,
• врожденная анатомо-функциональная недостаточность тазобедренного сустава.

Согласно сосудистой теории, АНГБК есть результат расстройства местного кровообращения, причем возможно два варианта нарушений проходимости — артериальных стволов или венозного оттока. Мнения авторов разделяются по выраженности акцента, который придается артериальному, венозному либо комбинированному нарушению кровотока.

В ряде исследований причиной заболевания подчеркнуто определяется нарушение проходимости артериальных стволов, что ведет к ишемии участка кости с последующим его некрозом. При определенном дефиците кровоснабжения ткани переходят на более примитивный ликволитический путь обмена, клетки теряют свою специфичность, нарушается местный химизм тканей.

Согласно сосудистой теории, АНГБК есть результат расстройства местного кровообращения, причем возможно два варианта нарушений проходимости — артериальных стволов или венозного оттока либо комбинированное нарушение

Процессы физиологической минерализации становятся неравномерными, резорбирует часть костных балок, красный костный мозг перерождается в жировой. На этом этапе при достаточно интенсивной реваскуляризации процесс обратим, в противном случае под влиянием нагрузки он будет прогрессировать. Существует утверждение, что какой-либо из упомянутых выше факторов риска можно найти примерно у 80% больных АНГБК нетравматического происхождения, а действительно идиопатическим это заболевание бывает лишь в 10–20% наблюдений.

С этой точки зрения, каковы бы ни были причины, обусловившие заболевания, в основе развития наблюдаемых явлений лежит ишемия. Другая группа исследователей считает аваскулярный некроз результатом первичных изменений в венах, обеспечивающих отток крови из головки бедра. В этом смысле одной из причин АНГБК является повышение внутрикостного давления в проксимальном отделе бедра, что усугубляет ишемические нарушения.

При этом значительные расстройства венозной циркуляции могут обнаруживаться еще до появления видимых изменений на рентгенограмме. При нарушении венозного оттока регенерации костной ткани не происходит, а разрушение кости в дальнейшем наступает там, где больше выражена нагрузка на головку бедра.

Исследования последних лет показывают, что головка бедра уже на дорентгенологической стадии большей частью негомогенна и подвержена патологическому процессу, а дальнейшая деструкция верхне-латерального сегмента лишь следствие проседания некротизированной костной ткани в зоне нагрузки. Между тем отмечено, что при ишемических поражениях оба типа нарушения кровообращения неразделимы, так как артериальное и венозное кровообращение находится в тесном физиологическом взаимодействии.

Наконец, высказано мнение, что общепринятая точка зрения на ишемическую этиологию остеонекроза головки бедренной кости требует пересмотра, поскольку причиной некроза могут быть нарушения липидного обмена, а ишемия — вторична.

Дислипидемию у больных с АНГБК относят к 4 типу по классификации Fredrickson. Согласно этой теории, для заболевания характерны гипертрофия жировых клеток костного мозга, замещение костного мозга жировой тканью. Это явление приводит к повышению внутрикостного давления, сдавлению сосудов, венозному застою и снижению скорости тока крови. В конце ХХ века некоторые врачи, особенно представители украинской и белорусской ортопедических школ, усиленно разрабатывали теорию анатомо-функциональной неполноценности тазобедренного сустава как причины АНГБК.

Под влиянием дисплазии и в результате усиленного давления на головку бедра происходит длительное перенапряжение кости с последующим срывом компенсаций, нарушение внутрикостной гемоциркуляции и появление патологических изменений в кости от перенапряжений. Отмечают и генетическую предрасположенность к заболеванию.

Течение болезни

Однако перечисленные гипотезы не дают полного представления о причинах и характере болезни, что позволяет предположить, что АНГБК в каждом отдельном случае обусловлен сочетанием и действием ряда причин, его этиология неоднородна и не может быть сведена только к одному фактору. Следует признать, что это мультифакторное заболевание, первоначальный пусковой механизм которого связан с расстройствами микроциркуляторного гомеостаза (возможно, на фоне анатомо-функциональной неполноценности тазобедренного сустава), вызванными эндогенными или экзогенными причинами.

Вне зависимости от этиопатогенеза заболевания патологическая картина сходна, что говорит о единстве механизмов повреждения. Размер и положение зоны некроза после ишемических явлений, а также степень процессов репарации определяют время течения и таким образом судьбу заболевания.

Начальные стадии процесса после неполной ишемии могут, очевидно, подвергаться достаточной спонтанной репарации, причем имеются данные о возможности полной регенерации. Исход остеонекроза напрямую зависит от объема некротизированной кости. На дорентгенологической стадии изменения захватывают в основном циркуляторное русло костного мозга. Это выражается в развитии стаза, образовании коагуляционных тромбов синусовых плазмогеморрагий.

Позднее на рентгенограммах появляется клиновидный очаг субхондрального остеонекроза (чаще в верхне-наружной части головки бедренной кости), покрытый интактным хрящом. Происходит рассасывание мертвой кости с замещением ее фиброзной, грануляционной тканью. В мертвой кости формируются трабекулы, что на рентгенограммах дает картину перемежающихся зон склероза и кист.

Таким образом, в результате местного нарушения микроциркуляции происходит извращение процессов остеогенеза с динамической перегрузкой костных структур в зоне ишемии.

Наблюдаются микропереломы костных балок, что проявляется в уплотнении в субхондральной области верхне-наружно-переднего сегмента головки бедра. В дальнейшем по мере постепенного рассасывания некротических структур со стороны живой кости, окружающей некротический участок, и продолжающейся нагрузки на него происходит ослабление прочности балочной структуры, и величина повреждений возрастает, возникает импрессионный перелом с образованием четкого участка некроза и нарушением контуров бедренной кости.

Одновременно с рассасыванием омертвевшего участка головки и формированием по окружности остеолитической зоны в прилежащих тканях, окружающих омертвевший сегмент, наблюдается усиленная васкуляризация и образование новых элементов костной ткани, образующих зону склероза.

Ранние изменения, не определяемые рентгенологически и МРТ, включают в себя нарушения кровообращения, которые проявляются на ангиографии, сцинтиграфии (холодные очаги), в повышении внутрикостного давления и в виде гистологических изменений. После обширной и полной ишемии (аноксии) АНГБК переходит, подчас без видимых изменений на простых рентгенограммах, в необратимую раннюю стадию.

Лишь в исключительных случаях (с небольшой, срединной локализацией некроза) возможна относительно спонтанная репарация.

Обычно на ранней стадии асептического некроза с неповрежденной суставной поверхностью происходит не ремоделирование субхондральной некротической кости и жирового костного мозга, а лишь замещение склеротической тканью и костная резорбция у границы с живой костью.

Хрящ вертлужной впадины также вовлекается в процесс, что ведет к его прогрессивному вырождению вплоть до протрузии. В терминальных стадиях заболевания по мере вовлечения в процесс суставного хряща развивается деформирующий коксартроз. В процессе изучения АНГБК предложено несколько классификаций (в основу их положено клиникорентгенологическое проявление болезни), которые рассматривали от трех до шести стадий или фаз развития патологического процесса.

Михайлова Н. М., Малова М. Н. (1982) выделяют четыре стадии течения болезни. В основе подобного деления лежит подход Serre H. и Simon L., которые в 1961 году предложили дифференцировать три стадии течения болезни.

Однако они не учли конечную стадию — стадию исхода. Имеются классификации с оценкой размера и положения некротического очага.

Важно то, что после стадии рентгенологического коллапса органосохраняющие методы лечения эффективны лишь у ограниченного числа пациентов.

Классификация, рассматривающая четыре стадии развития патологии, на сегодняшний день наиболее распространена, так как отвечает современным представлениям о развитии первичного АНГБК, позволяет легко ориентироваться в установлении стадии заболевания, выборе метода лечения, а также формировать единый подход к оценке результатов оперативного лечения.

Таким образом, приведенные выше концепции этиопатогенеза АНГБ предполагают участие в процессе повреждения головки бедренной кости различных этиологических факторов и механизмов.

Они могут быть разбиты на внутрии внекостные факторы, интраи экстравазальные причины, предполагать нарушение иннервации, то есть разделены на более мелкие или обобщены в более крупные категории.

Безусловно, анатомические особенности делают головку бедренной кости уязвимой. Это и слаборазвитая артериальная коллатеральная сеть, кровоснабжение концевыми артериями, и недостаточные компенсаторные механизмы венозного оттока, отсутствие венозно-мышечной помпы, неразвитый клапанный аппарат вен бедра. Неизменным остается лишь ряд факторов.

• Во-первых, известно, что ключевым моментом в течении заболевания становится прекращение адекватного кровоснабжения головки бедренной
• Во-вторых, патоморфологическая картина неспецифична, первичный некроз остеоцитов не имеет особенностей, какой бы ни была причина, вызвавшая его.
• В-третьих, существуют условия, при которых возможно замедление или же остановка прогрессирования заболевания. Проблема лечения остеонекроза головки бедренной кости архиактуальна до сегодняшнего дня, о чем свидетельствует неослабевающее внимание к ней специалистов.

Трудности диагностики АНГБК из-за схожести его симптоматики в начальном периоде с проявлениями иных патологических состояний, зачастую стремительное течение болезни приводят к развитию характерных дегенеративных процессов в головке бедренной кости, результатом чего становится инвалидизация больного кости.

Трудности диагностики АНГБК из-за схожести его симптоматики в начальном периоде с проявлениями иных патологических состояний, зачастую стремительное течение болезни приводят к развитию характерных дегенеративных процессов в головке бедренной кости, результатом чего становится инвалидизация больного.

Функциональная значимость тазобедренного сустава для человека диктует необходимость глубокого изучения объективных признаков начала заболевания и разработки эффективных методов лечения, соответствующих стадиям развития патологического процесса.

Традиционное консервативное лечение больных с АНГБК недостаточно эффективно и обеспечивает лишь кратковременное улучшение только на ранних стадиях. Оно не купирует процесс, и не столько из-за поздней диагностики заболевания, сколько из-за применения препаратов с малой или недоказанной эффективностью. В этой связи продолжаются поиски средств с достоверным лечебным эффектом в отношении АНГБК.

Эффективность методов лечения, позволяющих сохранить тазобедренный сустав функционирующим и безболезненным, должна быть направлена в основе на улучшение кровоснабжения головки бедра и реваскуляризацию очага некроза.

Оперативное лечение:

• туннелизация,
• костная пластика трансплантатами на сосудистой ножке,
• корригирующие остеотомии с длительным щадящим режимом нагрузки на конечность в послеоперационном периоде дают относительно неплохие результаты.

Вместе с тем высказываются мнения, что эти методы непредсказуемы по результатам и эффективны только при небольшом размере очага некроза.

С одной стороны, они не позволяют восстановить конфигурацию суставной поверхности головки бедренной кости при далеко зашедшем деструктивном процессе, с другой — как предшествующие реконструктивные операции создают технические сложности при эндопротезировании и ухудшают его результаты.

На современном этапе артропластика дает наилучшие результаты при дегенеративно-дистрофических заболеваниях тазобедренного сустава, однако с учетом возраста пациентов возникают проблемы последующей смены имплантата. При этом настораживают сообщения о плохих результатах ревизионных операций эндопротезирования, в том числе у пациентов с остеонекрозом.

Таким образом, максимальная отсрочка эндопротезирования путем купирования патологического процесса на ранних стадиях заболевания — реальный путь этапного лечения АНГБК.