Спондилоартроз (спондилоостеоартрит): что это? причины, симптомы, диагностика, лечение

Хроническая боль в спине, ассоциированная со спондилоартрозом, представляет собой актуальную проблему здравоохранения; диагностика и лечение этого заболевания — серьезное социально-экономическое бремя.

Понимание анатомических, патофизиологических процессов и клинических признаков заболевания необходимо для успешного лечения с использованием в том числе медленнодействующих препаратов, обладающих хондропротективными свойствами.

Остеоартрит (ОА) — наиболее распространенная форма артрита, основная причина инвалидности и снижения качества жизни во всем мире.

Распространенность ОА с локализацией в суставах позвоночника составляет от 40 до 85%, широкий диапазон частоты встречаемости обусловлен различиями в представлениях о болезни, распределении по возрасту и другим демографическим факторам.

В зарубежной литературе дегенеративное поражение позвоночника классифицируется как ОА при наличии сужения междискового пространства, сопровождающегося формированием остеофитов тел позвонков.

Спондилоартроз это...

Спондилоатроз это поражение фасеточного сустава, который анатомически является синовиальным суставом (наличие суставной капсулы, гиалинового хряща и синовиальной жидкости), патологические процессы в нем протекают по однотипному сценарию с периферическими суставами. В последнее время появляется все больше научных фактов, обобщающих процессы, протекающие в межпозвонковом диске (МПД) и фасеточных суставах.

Данные сравнительной анатомии позволили рассматривать МПД как суставной хрящ, а замыкательные пластины тел позвонков, покрытые гиалиновым хрящом, уподобляют суставным поверхностям. Большинство анатомических структур позвоночника могут выступать источником боли — межпозвонковые диски, фасеточные и крестцово-подвздошные суставы, нервные корешки.

Наиболее частой причиной болей в спине с потерей трудоспособности является группа заболеваний, ассоциированная с дегенеративным поражением позвоночника.

Известно, что дегенеративные процессы в МПД и фасеточных суставах представляют собой комплекс молекулярных, клеточных, структурных и функциональных изменений, возникающих под влиянием генетических и средовых факторов, исход которых — болевой синдром в спине. Дискогенному характеру болевого синдрома зачастую отводится ведущее место в структуре причин боли в спине. Однако у 10–15% пациентов среднего возраста с хронической болью в нижней части спины причиной недуга становится поражение фасеточных суставов.

Дегенеративное поражение позвонково-двигательного сегмента (ПДС) проходит в три этапа. Фасеточные суставы и периартикулярные ткани играют важную роль в формировании хронических болевых синдромов в спине. Клинико-инструментальные признаки ОА фасеточных суставов обнаруживаются у 50% взрослых после 30 лет и у 100% пациентов старше 60 лет c болью в спине, что подтверждает ведущий вклад ОА фасеточных суставов в структуру боли в спине у лиц пожилого возраста.

Факторами риска развития ОА на уровне поясничного отдела позвоночника являются:

• возраст,
• пол,
• сегмент позвоночника L4-L5,
• сагиттальная ориентация фасеток,
• ассоциация с поражением МПД.

Установлено, что параллельно со снижением высоты МПД происходят инклинация суставных отростков позвонков, уменьшение и деформация площади межпозвонковых отверстий с развитием дегенерации хряща, реактивного синовита и краевых остеофитов. В целом ОА характеризуется потерей суставного хряща, центральным и краевым образованием новой костной ткани.

Однако доказано, что ОА фасеточного сустава может развиваться в отсутствии дегенерации МПД. Возраст, индекс массы тела, женский пол коррелируют с изолированным поражением фасеточного сустава. Болевой синдром может быть обусловлен реактивным синовитом, механической блокадой сустава синовиальной оболочкой, формированием синовиальных кист, динамической, статической компрессией корешка дегенеративно-измененным суставом.

Механизм боли и клиническая картина при спондилоартрозе

Богатая иннервация, включающая вегетосоматические связи, обусловливает наличие местных и отраженных болей. Важный механизмом боли при ОА — развитие асептического воспаления с формированием «цитокинового каскада». Другой механизм, участвующий в формировании болевого синдрома, связан с раздражением нервных окончаний — ноцицепторов, локализованных в капсулах дугоотростчатых суставов и компонентах ПДС в ответ на патологические изменения в них.

При первичном ОА фасеточных суставов боль локализуется преимущественно в нижней части спины с иррадиацией в ногу до колена, тогда как формирование синовиальных кист и остеофитов приводит к появлению радикулопатии и фораминального стеноза. «Псевдорадикулярная» боль при ОА, как правило, распространяется в области ягодиц и вертела (от уровня L4 и L5), паха и бедер (от L2 до L5), заканчиваясь выше колена; возможно присоединение хромоты.

Боль провоцируется нагрузкой, разгибанием или вращательными движениями туловища, пребыванием в положении стоя или сидя, усиливается по утрам, в покое (характерна утренняя скованность и/или тугоподвижность в пояснице (5–10 мин) — признаки, отражающие воспалительный компонент ОА) и после нагрузок (обусловлено нестабильностью пораженного ПДС).

Дифференциальная диагностика

Дифференциально-диагностический ряд включает:

• истинную радикулопатию,
• остеоартрит тазобедренного сустава,
• трохантерит,
• поражение крестцово-подвздошных сочленений.

Сочетание ОА позвоночника с поражением периферических суставов (кистей, стоп, нижних конечностей) носит название «болезнь Келлгрена». Основа данной патологии — генерализованная хондропатия. Генетическая предрасположенность этого заболевания подтверждена ассоциацией полиморфизма гена COL1A1 с развитием ОА позвоночника, коксартроза и остеоартроза суставов кистей.

Клиническая картина болезни Келлгрена: начало болезни в более молодом возрасте (до 40–50 лет), преобладание женского пола, поражение суставов не менее 4 различных групп (кисти, коленные, тазобедренные, суставы шейного и поясничного отделов позвоночника, стопы), дископатия — дегенеративная болезнь диска; множественная тендопатия и тендиниты — поражения сухожилий мышц ротаторной манжеты плеча, эпикондилит, трохантерит, стилоидит, тендинит ахиллова сухожилия, продольное или поперечное уплощение свода стопы (плоскостопие).

При спондилоартрозе выявляют сглаженность поясничного лордоза, сколиоз в грудном и поясничном отделах, боль при проведении пробы Кемпа, болезненность при пальпации в проекции «проблемного» фасеточного сустава, напряжение паравертебральных мышц и квадратной мышцы спины на «заинтересованной стороне», дискомфорт и ограничение объема движений при наклонах назад. В настоящее время ни одному из используемых методов визуализации (рентгенография, магнитнорезонансная томография (МРТ), компьютерная томография (КТ), однофотонная эмиссионная КТ) не отдается предпочтение в диагностике ОА фасеточных суставов из-за низкой корреляции выявленных инструментальных признаков с симптомами заболевания.

Общепризнанный стандарт для подтверждения связи болевого синдрома с патологией фасеточных суставов — исчезновение (или значительное уменьшение) боли через несколько минут после проведения блокады медиальной ветви задней первичной ветви спинномозгового нерва под визуальным контролем.

Но диагностические блокады медиальной ветви не являются широко используемым методом в рутинной клинической практике.

Лечение спондилоартроза

Лечение болевого синдрома при ОА фасеточных суставов начинается с назначения нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Однако в связи с многокомпонентностью механизмов болевого синдрома актуально использование комплексного подхода к терапии с назначением:

• миорелаксантов,
• симптом-модифицирующих препаратов замедленного действия,
• периартикулярного и интраартикулярного введения анестетика,
• введение глюкокортикостероидов,
• физиотерапии;
• рекомендованы снижение веса, обучение больного двигательному стереотипу, лечебная физкультура.

Фармакологическая группа корректоров метаболизма хрящевой и костной ткани (симптом-модифицирующие препараты замедленного действия) на основе хондроитина сульфата (ХС) обладает хондропротективными и хондростимулирующими свойствами. ХС является сульфатированным гликозаминогликаном, который состоит из повторяющихся дисахаридных единиц D-глюкуроновой кислоты и N-ацетил-D-галактозамина, способствующих гидратации хряща и его сопротивлению к механическому сжатию.

ХС активирует синтез хондроцитами трансформирующего фактора роста, коллагена, протеогликанов и тканевого ингибитора металлопротеиназ; ингибирует интерлейкин-1, простагландин Е2, металлопротеиназы (коллагеназы, стромелизин), фактор некроза опухоли-α, интерлейкин-6, γ-интерферон; способствует синтезу гиалуроновой кислоты хондроцитами; влияет на состав синовиальной жидкости, стимулируя включение гликозамина во фракции гиалуроновой кислоты, что повышает вязкость синовиальной жидкости, а также влияет на костный метаболизм, способствуя сохранению костного запаса кальция, стимулируя остеосинтез и регенерацию кости при ее повреждениях. Один из современных представителей этой группы — препарат Структум.

Структум назначался внутрь по 1,0 г в сутки — по 500 мг два раза в день в течение 6 месяцев (24 недели). Структум в суточной дозе 1000 мг при длительном применении показал хорошую переносимость у 93% пациентов и эффективность у 73,3 % пациентов с болями в спине.

При частых и тяжелых обострениях ОА, неэффективности медикаментозной терапии применяются методы оперативного лечения, среди которых наиболее эффективный и широко используемый во всем мире радиочастотная денервация (деструкция, абляция) фасеточных суставов.

Хроническая боль в спине, ассоциированная со спондилоартрозом, представляет собой актуальную проблему здравоохранения; диагностика и лечение этого заболевания — серьезное социальноэкономическое бремя.

Понимание анатомических, патофизиологических процессов и клинических признаков заболевания необходимо для успешного лечения с использованием в том числе медленнодействующих препаратов, обладающих хондропротективным действием.

doclvs.ru