E-mail: info@mcmirt.ru
г. Тюмень, ул.Заводская, д. 1

Внимание, имеются противопоказания! Необходима консультация специалиста!

Клинические случаи
Врачебные рекомендации

10-12-23; просмотров + 71 + 🗑

Озон (О3): что это? как образуется, как влияет на организм

Озон (О3): что это? как образуется, как влияет на организм

О3 — бесцветный газ c резким запахом, плохо растворимый в воде, способный вместе с другими фотохимическими оксидантами и дисперсными частицами формировать смог.

Тропосферный или наземный О3 является веществом, загрязняющим окружающий воздух, и отличается от стратосферного О3, находящегося на высотах свыше 10 км над поверхностью земли.

О3 образуется в результате реакций с участием солнечных лучей, NOx и летучих органических соединений (VOCs) от выхлопов автомобилей, но иногда и стационарных источников.

Метеорологические условия, которые способствуют образованию О3 , обычно наблюдаются с конца весны до начала осени. Пика концентрации О3 достигает чаще в середине дня после утреннего и нескольких часов дневного яркого солнечного света.

Из-за своей высокой химической реактивности атмосферный О3 , как правило, не проникает в здания.

Тем не менее, источниками О3 в помещении являются офисная техника с электродвигателями или ультрафиолетовыми излучателями. Примером могут служить копировальные машины и электростатические приборы (очистители воздуха, ионные генераторы).

Озон является сильным окислителем и способен вступать в реакцию с различными внеклеточными и внутриклеточными молекулами.

Когда озон вступает в реакцию с ненасыщенными липидами, формируются свободные радикалы и токсичные промежуточные продукты, которые могут привести к повреждению клеток и их гибели. Прямая цитотоксичность является основным механизмом повреждения тканей, вызванным О3; вторичные повреждения от воспалительной реакции, вероятно, так же играют роль.

Дозиметрические исследования показывают, что большая часть вдыхаемого О3 осаждается в верхнем и проксимальном отделах нижних дыхательных путей. Однако из-за своей относительно слабой растворимости значительная доля озона может проникнуть в дистальные дыхательные пути и альвеолы.

На тканевом уровне концентрация О3 наиболее высока на этих участках. Увеличение скорости вдоха во время физических нагрузок может подавить «очистительные механизмы» верхних дыхательных путей и привести к большему осаждению О3 в дистальных отделах легких.

Большинство исследований, касающихся влияния озона на здоровье, сосредоточены на кратковременном его воздействии. В контролируемых исследованиях воздействия озона на легкие человека вызывало у здоровых людей снижение ОФВ1 и ФЖЕЛ, что коррелировало с концентрацией, длительностью воздействия О3 и минутным объемом вентиляции легких.

Эти изменения функции легких по большей части являются результатом снижения емкости вдоха, чем уменьшения проходимости воздухоносных путей.

Механизм снижения емкости вдоха, с точки зрения нервной системы, представляет собой непроизвольное нейромедиаторное торможение инспираторных усилий, включающее стимуляцию волокон группы С в легких.

Пожилые испытуемые и курильщики имеют более низкое снижение легочной функции, вызванное О3 , по сравнению со здоровыми людьми. Резкое снижение функции легких, вызванное О3 , обычно нормализуется в течение 24 ч.

Статистически значимые изменения ОФВ 1 были получены в исследованиях со здоровыми испытуемыми, подвергавшимися воздействию О3 в концентрациях ниже действующих норм качества воздуха, во время физических упражнений.

Респираторные симптомы (неприятные ощущения в груди, кашель, хрип, одышка) соотносятся со снижением легочной функции. Еще один неблагоприятный эффект кратковременного воздействия О3 — усиление реактивности бронхов на неспецифические раздражители, такие как метахолин ℘ и гистамин.

Этот эффект может сохраняться дольше, чем острое снижение функции легких, и может быть замечен даже у здоровых людей, у которых не было базового снижения ОФВ 1 . Воздействие озона вызывает неблагоприятные реакции через различные механизмы.

Они включают в себя воспалительные изменения в носовых ходах, поражения альвеолярных клеток I типа, поражения эпителиальных клеток реснитчатого эпителия дыхательных путей, инфильтрацию слизистой оболочки дыхательных путей нейтрофилами и увеличение нейтрофилов и медиаторов воспаления в жидкости БАЛ.

Воспаление в дыхательных путях регистрируется после воздействия озона, концентрации которого в окружающей среде ниже принятых норм качества воздуха, на фоне физических упражнений. Последствия хронического воздействия О3 на человека до конца не изучены.

Существует гипотеза, что хроническое воздействие может привести к структурным изменениям в легких, однако большинство токсикологических экспериментов с участием грызунов не сумели продемонстрировать этот эффект после длительной экспозиции озона.

В то же время исследования, проводимые над макаками-резус, показали, что воздействие О3 на новорожденных особей приводит к аномальному развитию дыхательных путей, особенно с присоединением клещей домашней пыли. Кроме того, в результате отдельных эпидемиологических исследований было высказано предположение о том, что длительное проживание детей в окружающей среде с высоким содержанием О3 может привести к ремоделированию мелких дыхательных путей.

Множество эпидемиологических исследований показывают, что высокая концентрация О3 ведет к росту количества обострений астмы, обращений в отделения неотложной помощи по поводу заболеваний респираторной системы и последующих госпитализаций.

Биологическая достоверность этих выводов подтверждается результатами контролируемых исследований воздействия озона на человека, показывающих, что О3 повышает неспецифическую реактивность дыхательных путей у пациентов, страдающих астмой.

В ответ на экспозицию озона возникает более выраженная воспалительная реакция у особо чувствительных людей с астмой с усилением бронхоконстрикторных реакций на вдыхаемый аллерген. Помимо обострений существовавшей ранее астмы, имеют место данные о том, что О3 может вызвать новые случаи астмы.

В частности у детей, игравших в подвижные спортивные игры в загрязненных районах Лос-Анджелеса, риск развития астмы оказался выше в 3–4 раза.

Исследования, проведенные в Европе и Соединенных Штатах, доказывают, что кратковременное, как длительное воздействие О3 повышает риск смертности.

Озон, как и дисперсные PM, способен вызывать оксидативный стресс и локальное воспаление в дистальных отделах легких, в первую очередь, у пожилых людей с сопутствующим заболеванием сердца.

Доказано, что совместное воздействие О3 и PM потенцирует риск смерти от чрезмерного оксидативного стресса.

Замечено также, что и у молодых людей, живущих в районах с повышенным содержанием озона, оксидативный стресс и цитогенетические повреждения более выражены по сравнению с теми, кто живет в других местах воздействия О3 на здоровье населения.

Последствия острых поражений и воспалений, вызванных продолжительным воздействием О3, не вполне понятны, но существуют эпидемиологические доказательства, указывающие на возможность развития ремоделирования бронхов.

doclvs.ru

Источник:

Проверено врачебным коллективом клиники

Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и предназначены для ознакомительных целей. Необходимо проконсультироваться с врачом.

Информация, представленная на сайте, не может быть использована для постановки диагноза, назначения лечения и не заменяет прием врача.