Боли в суставах (остеоартрит): что это, в чем причины, какие симптомы, диагностика, как лечиться, какие препараты применяются

Остеоартрит — гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава.

Диагноз устанавливается на основании жалоб и анамнестических данных больного, клинико-инструментального исследования и исключения других заболеваний.

Тщательный сбор анамнеза позволяет выделить факторы риска развития остеоартрита. В его лечении используют комплексный подход.

Согласно данным международного общества по изучению остеоартрита (OARSI) остеоартрит (код по МКБ-10: М15-М19 Артрозы) — расстройство с вовлечением подвижных суставов, которое характеризуется клеточным стрессом и деградацией внеклеточного матрикса, инициированными микрои макротравматизацией, что активирует неадекватный репаративный ответ, включая провоспалительные механизмы врожденного иммунитета.

Первоначально болезнь манифестирует как молекулярное расстройство (абнормальный метаболизм суставных тканей) с последующими анатомическими и/или физиологическими повреждениями структур сустава (деградация хряща, ремоделирование субхондральной кости, формирование остеофитов, воспаление сустава и утрата нормальной функции сустава), которые в конечном итоге могут завершиться формированием заболевания.

Рассматривая ретроспективные данные по заболеваемости с 2011-й по 2016 год, в России наблюдается рост общей численности пациентов с остеоартритом с 32,2 до 35,7 на 1000 населения. Пик заболеваемости приходится на людей пенсионного возраста и в среднем составляет 33,2% из расчета числа зарегистрированных больных на общую численность населения данной возрастной категории за 6 лет наблюдений.

Остеоартрит (ОА) принято разделять на первичный (генуинный, идиопатический) и вторичный.

Под первичным понимают такое развитие заболевания, когда изменения происходят на здоровом суставе под влиянием функциональной перегрузки.

Также есть масса инфекционных, метаболических, генетических причин ОА. Например, ряд авторов (J.B.J. Van Meursyz, A.G. Uitterlinden), анализируя распространенность остеоартрита среди близнецов и в семьях, приходят к выводу, что ОА и его эндофенотипы в значительной степени генетически обусловлены.

Так, при наличии нарушений в генах GDF5 (фактор дифференциации роста) и SMAD3 (SMAD familymember III) высока вероятность развития ОА колена и бедра. Кроме того, ген TRPV4 (transient receptor potential cation channel, subfamily V) ассоциируют с нарушением гомеостаза в суставном хряще и предрасположенностью к ОА.

Исследования в данной области сложно выполнимы, и их результаты часто противоречивы, поэтому данный генетический механизм рассматривается как теоретически возможный вариант развития первичного ОА.

Самый же распространенный сценарий развития заболевания — прогрессирующий с возрастом (первичный) ОА, связанный со старением сустава.

При наличии травмы, системных и сосудистых заболеваний, нарушающих питание структур сустава (хряща, дистальных отделов кости, окружающих мягких тканей), возникает вторичный ОА.

Было доказано, что с возрастом функциональная активность хондроцитов, то есть их способность синтезировать макромолекулы матрикса, а также отвечать на стимулирующее действие факторов роста, снижается, что приводит к дегенерации хрящевой ткани.

Уменьшение суставного пространства в результате деградации хряща приведет к трению между костями, что способствует появлению боли и ограничению подвижности суставов.

Возрастные изменения состояния связок и сухожилий также оказывают значительную роль в развитии ОА. Например, аномалии в связочном аппарате способствуют развитию узелков Гебердена и формированию эрозии суставов.

Сустав — сложный орган, требующий активного метаболизма на постоянном уровне, который зависит от многих факторов, и если на этот процесс накладываются травматические повреждения, другие заболевания костей и суставов, различные системные, эндокринные, метаболические и сосудистые заболевания с нарушением питания сустава, хряща, дистальных отделов кости, окружающих мягких тканей, то возникает вторичный ОА.

Так, например, при обследовании больных ревматоидным артритом наличие вторичного ОА диагностировали в 71% случаев.

В патогенезе ОА важна роль реактивного воспаления: воспаленная синовиальная мембрана вырабатывает катаболические и провоспалительные медиаторы (цитокины, оксид азота, простангландин Е и нейропептиды), которые изменяют баланс суставного матрикса, что в свою очередь приводит к избыточной выработке протеолитических ферментов, ответственных за разрушение хряща.

Изменения в хряще в свою очередь усиливают синовиальное воспаление, создавая порочный круг. Морфологически при ОА хрящ из прочного, эластичного, серо-голубого становится сухим, желтым, тусклым, с шероховатой поверхностью, местами обызвествляется, изъязвляется и полностью разрушается.

На месте хряща разрастается молодая соединительная ткань, идет ремоделирование субхондральной кости, возникают остеофиты, что сопровождается тяжелейшим хроническим болевым синдромом, который замыкает порочный круг и отягощает течение других заболеваний. Все это ведет к малоподвижному образу жизни: гиподинамия, длительная иммобилизация — прямой путь к развитию и прогрессированию сердечно-сосудистых заболеваний.

Клинические симптомы ОА:

• ✅ постепенное начало заболевания;
• ✅ продолжительная (несколько недель и более) боль в суставах, которая усиливается во время нагрузки на суставы и уменьшается в покое;
• ✅ утренняя скованность продолжительностью менее 30 минут;
• ✅ костные разрастания (остеофиты);
• ✅ ограничение подвижности пораженного сустава.

Боль и ограничение подвижности коленных и тазобедренных суставов способствуют развитию функциональных ограничений в ежедневной активности, например: сгибание для надевания носков или туфель; подъем со стула; длительная ходьба; подъем и спуск по лестнице, в том числе в транспорте. Кроме боли, у больных возникают субъективные ощущения.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Рентгенологические признаки ОА (артроза).

• Стадия 1. Субхондральный склероз
  • Сомнительное сужение суставной щели с возможной остеофитной трансформацией
• Стадия 2. Сужение суставной щели
  • Четкие остеофиты и, возможно, сужение суставной щели
• Стадия 3. Остеофиты
  • Множественные остеофиты средних размеров, отчетливое сужение суставной щели, склероз
• Стадия 4. Склероз и деформация
  • Крупные остеофиты, выраженное отчетливое сужение суставной щели, выраженный склероз и отчетливая деформация костей, образующих сустав

Лабораторная диагностика:

• ✅ для ОА не характерны изменения в клиническом анализе крови;
• ✅ СОЭ может повышаться не более 20 мм/час;
• ✅ повышение острофазовых белков, маркеров воспаления не характерно.

«Красные флаги» при болях в суставах:

• ✅ ночные боли;
• ✅ синовиты;
• ✅ лихорадка, анемия, похудание;
• ✅ СОЭ более 30;
• ✅ СРБ более 20;
• ✅ отсутствие эффекта от обезболивающих;
• ✅ выраженный эффект от Диклофенака;
• ✅ анкилозирующий спондилит;
• ✅ травмы в анамнезе;
• ✅ атрофия мышц вокруг суставов (инфекционный артрит);
• ✅ артралгии после смерти родственника или большой операции (типичный дебют РА); / кожные изменения;
• ✅ боли у спортсменов;
• ✅ боли у молодых бодибилдеров (подагра);
• ✅ боли при дисплазии соединительной ткани.

В ответ на боль возникает комплексный ответ, в результате которого происходит обострение соматических заболеваний:

• ✅ когнитивные нарушения;
• ✅ повышение АД, ОКС;
• ✅ дыхательная недостаточность, пневмонии;
• ✅ олигоурия, анурия;
• ✅ нарушение моторики, наличие эрозии и язвы.

Известно, что при нарастании числа заболеваний распространенность боли увеличивается.

Факторы, влияющие на прогрессию ОА:

• ✅ возраст,
• ✅ этническая принадлежность,
• ✅ коморбидность,
• ✅ ИМТ,
• ✅ инфрапателлярный синовит,
• ✅ синовит,
• ✅ тяжесть ОА при первичном обращении.

В лечении остеоартрита используют комплексный подход, который включает немедикаментозный, медикаментозный и хирургические методы.

К нефармакологическому методу относится обучение оптимальному движению, лечебная физкультура, ортопедические приспособления, физиотерапия. Физические упражнения при остеоартрите уменьшают боль и позволяют сохранить функцию суставов.

Доказано, что укрепление четырехглавой мышцы при ОА коленных суставов в сочетании с НПВП уменьшают боль, а при ОА тазобедренных суставов рекомендуют изометрические упражнения с противодействием.

Наколенники, фиксирующие ортезы уменьшают боль, улучшают функцию суставов и качество жизни.

Местное применение холодовых или тепловых аппликаций обладает кратковременным анальгетическим эффектом. Медикаментозная терапия включает следующие направления: симптоматические лекарственные препараты быстрого действия и симптоматические лекарственные средства медленного действия.

К первому направлению относятся: анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты, опиоидные анальгетики и внутрисуставные ГКС. К анальгетикам относится препарат парацетамол.

Максимальная суточная доза парацетамола составляет 3 г. Доказана безопасность применения парацетамола в высоких дозах в течение 2 лет. Однако нужно понимать, что высокие дозы препарата могут провоцировать развитие осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта, почек и вызывают повышение артериального давления.

Препарат нельзя назначать пациентам с заболеваниями печени и злоупотребляющим алкоголь. Нестероидные противовоспалительные препараты используют для купирования обострения болевого синдрома.

Правило назначения НПВП — минимальные эффективные дозы на короткое время. Самый частый побочный эффект со стороны нестероидных противовоспалительных препаратов — острое эрозивно-язвенное повреждение. При назначении НПВП необходимо тщательно оценивать кардиоваскулярные факторы риска, учитывать возможность развития НПВПассоциированных энтеропатий, токсического поражения печени, почек.

Необходим контроль артериального давления и течения хронической сердечной недостаточности на фоне приема НПВП. Так как среди больных остеоартрозом преобладают люди старшей возрастной группы, у них часто встречается ишемическая болезнь различных органов, в том числе и желудочно-кишечного тракта, что в свою очередь повышает риск желудочно-кишечных кровотечений.

При назначении НПВП следует учитывать возможность лекарственных взаимодействий. Альтернативой являются трансдермальные НПВП. Однако данный метод может применятся не более двух недель без перерыва, иначе снижается эффективность. При остром приступе боли в пораженных суставах назначают опиоидный анальгетик трамадол коротким курсом.

Начальная доза трамадола составляет 50 мг/сут с постепенным увеличением до 300 мг/сут. Инъекции внутрисуставных глюкокортикостероидов используют для уменьшения боли и симптомов воспаления. Эффект от препарата длится от 1 недели до месяца, однако не рекомендуется выполнять более двух или трех инъекций в один и тот же сустав в связи с высоким риском ускорения процессов его разрушения.

Медленнодействующие лекарственные препараты (SYSADOA): хондроитина и глюкозамина сульфат, гликозаминогликан-пептидный комплекс, диацереин, Пиаскледин, препараты гиалуроновой кислоты, стронция ранелат.

Наиболее подробно разберем препараты группы «хондропротекторов» (SYSADOA). Хондроитина сульфат и глюкозамин улучшают синтез и снижают деградацию хрящевой ткани, занимают лидирующую позицию в ряду «хондропротекторных» препаратов.

Действие SYSADOA:

• ✅ оказывают обезболивающий эффект;
• ✅ оказывают противовоспалительный эффект;
• ✅ повышают функциональную активность;
• ✅ нивелируют утреннюю скованность и стартовые боли;
• ✅ имеют доказанный структурнои симптом-модифицирующий эффекты.

Помимо высокой эффективности, обладают хорошим профилем безопасности, поэтому являются препаратами первой линии при остеоартрозе.

К числу медленнодействующих противовоспалительных препаратов, предназначенных для в/м введения, относится комплексный препарат Румалон®, представляющий собой гликозаминогликан-пептидный комплекс. Это экстракт хрящей, костного мозга и надкостницы молодых телят в возрасте до 6 месяцев, содержащий хондроитин-4-сульфат (64,5%), хондроитин-6-сульфат (16,5%), хондроитин (9,5%), дерматан-сульфат (3,4%), гиалуроновую кислоту (2,1%) и кератан-сульфат (4,0%).

Румалон® обладает комплексным эффектом — подавляет воспалительный процесс во всех тканях сустава, страдающих при остеоартрите, в том числе блокирует действие интерлейкина-1, ингибирует активность протеолитических ферментов, повышает синтез сульфатированных мукополисахаридов и подавляет апоптоз хондроцитов.

Румалон® в течение нескольких десятилетий широко использовался для лечения ОА в странах Европы, Советском Союзе, а затем государствах СНГ. Была выполнена серия двойных слепых рандомизированных клинических испытаний препарата Румалон®, доказавших его достаточно быстрый анальгетический и структурно-модифицирующий эффекты.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ОА — гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц.

Диагноз ОА устанавливается на основании жалоб и анамнестических данных больного, клиникоинструментального исследования и исключения других заболеваний. Важным фактором диагностики является тщательный сбор анамнеза, который позволяет выделить определенные причины (факторы риска) развития ОА.

Чаще в процесс вовлекаются суставы, подвергающиеся большой нагрузке (коленные, тазобедренные), мелкие суставы кистей (дистальные и проксимальные межфаланговые суставы, первый пястно-запястный сустав) и позвоночник. Большое значение имеет поражение тазобедренных и коленных суставов — основная причина снижения качества жизни и инвалидизации больных, страдающих ОА.

Рентгенологическое исследование — наиболее достоверный метод диагностики ОА, который выявляет сужение суставной щели, краевые остеофиты и заострение мыщелков большеберцовой кости, субхондральный склероз.

Результаты многих когортных исследований показали, что НПВП, ингибиторы ЦОГ, увеличивают риски тромбоэмболических осложнений в общей популяции. Эти риски увеличиваются по экспоненте у больных с высокими сердечно-сосудистыми рисками.

Поэтому одна из основных задач врача, лечащего пациента с ОА, — как можно скорее снизить дозу, отменить НПВП или лучше вообще отказаться от препаратов этой группы, в особенности в отношении больных с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Симптом-модифицирующие препараты обладают хондропротективными свойствами, увеличивают анаболическую активность хондроцитов и одновременно супрессируют дегенеративные эффекты цитокинов на хрящ, что способствует замедлению темпов прогрессирования остеоартроза путем коррекции нарушенного метаболизма в гиалиновом хряще, нормализации или стабилизации в нем структурных изменений, а также профилактике изменений в непораженном суставе.