10-12-23; просмотров + 121
Нейропатия: что это? виды нейропатии, какие причины, чем опасна, к чему приводит, как лечить нейропатию?
Боль, постоянная или периодическая, ощущаемая как укол, удар электрическим током, ожог или чувство холода, чувство онемения кончиков пальцев рук и ног, так называемые «мурашки», покалывания, нарушение всех видов чувствительности по типу «носков» и «перчаток», может быть причиной:
- диабетической полинейропатии,
- нейропатии алкогольного происхождения,
- вызвана химиотерапией, а также компрессией нерва или опухолевой инфильтрацией.
Аналогичный характер боли может сопровождать постгерпетическую невралгию, комплексный регионарный болевой синдром и воспалительную демиелинизирующую полирадикулонейропатию.
Боль часто возникает ночью, ведет к нарушениям сна. У некоторых пациентов ощущение боли вызывается любым воздействием, причем ее интенсивность может бьть неадекватной силе и длительности стимула. По данным Американской ассоциации хронической боли (АСРА), нейропатия отмечается примерно у 8% пациентов, страдающих от хронической боли.
В тяжелых случаях качество жизни таких больных снижается сильнее, чем при сердечной недостатичности и даже онкопатологии. Периферическая нейропатия при сахарном диабете может быть причиной ампутации конечности и инвалидизации пациента.
По данным статистики, периферической нейропатией страдает примерно 2,4% населения, а в возрасте старше 55 лет таких больных уже насчитывается 8%. Эта патология представлена широким спектром клинических нарушений, вызванных повреждением чувствительных, двигательных и вегетативных нервных волокон.
По данным Национального института неврологических расстройств и инсульта (NINDS), существует более 100 различньк типов периферической нейропатии, большинство из них — полинейропатии.
Наиболее распространенной мононейропатией, которая встречается у 3-5% взрослых, является синдром запястного канала.
У кого и когда возникает нейропатия?
Характерно для людей, которые выполняют рутинную ручную работу, связанную с постоянными движениями кисти. В последнее время проблема данного синдрома и его лечения весьма волнует общество, ведь сейчас существует множество профессий, связанных с постоянной работой за компьютером.
А неудобное расположение рук в процессе работы с мышкой и клавиатурой значительно повышает вероятность развития симптомов. Кроме указанной сферы, недугом часто страдают люди, работающие над сборкой агрегатов, художники, пианисты.
Периферическая нейропатия развивается при воздействии токсических, алиментарных, воспалительных и иммуно-опосредованных факторов. Наиболее распространенными состояниями, при которых возникает периферическая нейропатия, являются сахарный диабет (у 2/3 больных), гипотиреоз и нарушения питания.
Другие причины включают:
- травму нерва, опухоли,
- воздействие лекарственньк препаратов и промышленных агентов,
- алкоголизм,
- почечную недостаточность, аутоиммунные заболевания,
- различные хронические инфекции, в т. ч. опоясывающий лишай и ВИЧ, сосудистые,
- метаболические расстройства, генетические нарушения.
В 30% случаев причина периферической нейропатии остается невыясненной.
Некоторым нейропатиям могут потребоваться годы для развития, но при других состояние больного ухудшается за несколько часов. Несмотря на разнообразие причин, нарушения структуры периферических нервов типичны во всех случаях: дегенерация аксонов и сегментарная демиелинизация, вторичная дистрофия и распад нервных волокон.
К чему приводит и чем опасна нейропатия
Повреждение чувствительных нервных волокон ведет к расстройствам осязания, вибрации и температуры. В тяжелых случаях в результате утраты чувствительности не замеченные пациентом травмы могут привести к развитию хронических инфекций, в т. ч. к остеомиелиту.
При повреждении двигательных нервов возникают расстройства координации, слабость или мышечные спазмы.
Если повреждаются вегетативные нервы, у пациентов снижается слюно-, слезо- и потоотделение, отмечаются другие нарушения функций органов или желез.
ЗНАЧЕНИЕ ВИТАМИНОВ ГРУППЫ В в ЛЕЧЕНИИ НЕЙРОПАТИИ
«Спасти нерв» и предотвратить превращение здорового человека в инвалида можно, усилив синтез миелиновой оболочки нерва. Образование этой уникальной оболочки невозможно без участия комплекса витаминов группы В.
Витамин В1 , локализуясь на мембранах нервных клеток, ускоряет регенерацию поврежденньк волокон, обеспечивает протекание энергетических процессов в нейранах на должном уровне. Оказывает нейроцитопротекторный эффект при воздействии этанола.
Тиамин участвует в процессах синаптической передачи, регуляции проницаемости мембраны для натрия и калия, проведения сигнала по нервному волокну. Физиологически активная форма витамина В1 тиаминпирофосфат играет ключевую роль в метаболизме глюкозы и продукции энергии в клетках головного мозга.
Витамин B6 является антиоксидантом и кофактором нескольких ферментов, катализирующих более 140 значимьк реакций, включая метаболизм глюкозы, амино- и жирньк кислот, сфинголипидов (необходимых для образования миелиновых оболочек), синтез нейротрансмиттеров, регуляцию экспрессии генов.
Самый химически сложный из всех витаминов — В12 функционирует как кофактор ферментов в широком спектре биологических реакций, в т. ч. синтезе миелина.
Применение витамина В12 останавливает прогрессирование неврологических поражений.
Витамин В12 является донором метильной группы в метаболизме ДНК, активирует процессы транскрипции и увеличивает синтез белка, содействуя регенерации нервов и/или ремиелинизации.
Кроме того, метаболически активная форма витамина В12 — метил кобаламин содействует синтезу лецитина, одного из основных составляющих миелиновых оболочек. Долговременное введение метилкобаламина способствует синтезу и регенерации миелина.
Следует также отметить, что анальгетический эффект из витаминов группы В доказан в исследованиях для высоких терапевтических дозировок, в частности при применении цианокобаламина не менее 1 мг в сутки.
Витамины В6 и В12 также участвуют в метилировании гомоцистеина, повышенный уровень которого, по некоторым данным, ответственен за усиление апоптоза, нейротоксичность, активацию тромбоцитов и повреждение сосудав, стимуляцию атерогенеза и пролиферацию гладких мышц сосудистой стенки. Считается, что снижение уровня витаминов В6 и В12 в сыворотке крови способствует развитию деменции и когнитивных нарушений.
Дефицит витаминов группы В является одной из ведущих причин развития полинейропатии, что находит научное подтверждение в международной практике.
Так, в экспериментальной модели гипергликемии введение в течение б нед. комплекса витаминов группы В оказывало заметный нейропротекторный эффект и сохраняло нормальную структуру нервных волокон, периневрия, шванновских клеток, миелиновой оболочки, капилляров и интерстиция. Применение комплекса витаминов группы В у пациентов с диабетической полинейропатией продемонстрировало значимое улучшение скорости проведения возбуждения по нервному волокну.
Доступность витаминов группы В делает их частым выбором для лечения периферической нейропатии. Указанный комплекс успешно используется в лечении синдрома запястного канала, люмбаго и нейропатии.
ОБЛЕГЧЕНИЕ БОЛИ С ПОМОЩЬЮ ВИТАМИНОВ
Витамины группы B играют роль в ноцицепции и могут ис пользоваться для облегчения боли. В экспериментальных моде лях установлено противовоспали тельное и обезболивающее дей ствие витаминов B1, B6 и B12 при химической, электрической и тепловой стимуляции.
Механизмы облегчения боли и подавления гипералгезии при применении витамина B1 включают блокаду путей метаболического повреждения, модуляцию возбудимости нейронов и тока Na + в поврежденных нейронах, а также препятствие развитию оксидативного стресса в тканях головного мозга.
Роль витамина B6 включает участие в пресинаптическом ингибировании высвобождения нейротрансмиттеров из ноцицептивных афферентных волокон, несущих возбуждающий сигнал в нейроны задних рогов спинного мозга и таламуса.
Известно значение пиридоксина в усилении тормозного синаптического контроля. Кроме того, прием витамина B6 связан с увеличением содержания в головном мозге 5гидрокситриптамина, усиливающего торможение при передаче болевого сигнала в ЦНС.
Витамин B12 также участвует в селективной блокаде проведения нервного импульса по чувствительным волокнам. На протяжении многих лет витамин B 12 и его коферментные формы использу ются для лечения боли.
В некоторых странах витамин B12 отнесен к группе анальгетиков. Было высказано предположение, что витамин B12 увеличивает доступность и эффективность норадреналина и 5гидрокситриптамина в нисходящей ингибирующей ноцицептивной системе.
Установлено значительное уменьшение выраженности соматической и вегетативной симптоматики у пациентов с поражением периферической нервной системы, получавших метилкобаламин.
Результаты систематического обзора эффективности витамина B12 при диабетической нейропатии показали, что лечение как комбини рованными препаратами, так и метилкобаламином уменьшает выраженность симптоматики.
Таким образом, синергизм действия комплекса витаминов группы В обеспечивает целостное воздействие на поврежденное нервное волокно, оказывая действие:
- нейротрофическое;
- регенеративное;
- анальгезирующее;
- нейромодуляторное;
- антиоксидантное.
Лечение при нейропатии: пример
Внимание
Имеются противопоказания, перед применением проконсультируйтесь с врачом!
Не занимайтесь самолечением!
- Габапентин (Катэна) 300 мг 1 таблетка на ночь - 1 день, затем 1 таб 2 раза в день - 1 день, затем 1 таб 3 раза в день -1-2 месяца ( по эффективности решается срок применения). Отменять постепенно, убирая по 1 таб каждые 3 дня. (Габапентин и прегабалин можно заменить на финлепсин - его по 200 мг по пол таб 2 раза в день - 5 дней, затем по 1 таб 2 раза в день - 1 месяц. но по моему мнению габапентин будет эффективнее).
- Тиолепта (Тиогамма) 600 мг 1 таб утром за 30 мин до еды 2 месяца.
- Нейромультивит 1 таб 2 раза в день во время еды 1 месяц. (Нейромультивит - это витамины группы B, любой (комбилипен табс, мильгамму композитум) так же по 1 таб 2 раза в день)
- Нейроуридин 1 капсула в день 1 месяц.
- Аксамон (Нейромедин) 20 мг по 1 таб 3 раза в день 1 месяц.
Лечение направлено на обезболивание, питание нервных волокон.
Рекомендации составил врач травматолог-ортопед: Леонтьев В.С.