Острые вирусные гепатиты у детей

Инфекционные заболевания, в основе которых лежат острый некроз и воспаление печени, вызванные вирусами гепатита А, В, С, D, Е, G. Клинические проявления обусловлены поражением печени.

Гепатит А

Основными путями распространения вирусного гепатита А являются алиментарный, контактно-бытовой и водный. Заболевание может возникать спорадически или в виде эпидемий.

Пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период. Наиболее часто в период эпидемических вспышек болеют дети от 3 до 7 лет.

Клиника

Инкубационный период продолжается от 2 до 6 недель.

Клинические проявления гепатита А зависят от возраста заболевших: субклинические и стертые формы наиболее характерны для детей, в юношеском возрасте чаще встречаются желтушные формы.

Продромальный период — повышение температуры тела, вялость, потеря аппетита, тошнота, рвота, нерезкие и неопределенные боли в животе — длится 3—6 дней. Затем желтушную окраску принимает кожа. Чем сильнее выражена желтуха, тем тяжелее заболевание.

Иногда встречается гепатит, продром которого проявляется артралгическим синдромом. При нем на первый план выступают боли в суставах, костях, мышцах. Астеновегетативный синдром характеризуется слабостью, снижением работоспособности, нарушениями сна, раздражительностью.

При катаральном синдроме наблюдаются симптомы ОРЗ, при диспепсическом синдроме — симптомы токсикоинфекции (тошнота, рвота, понос, боли в животе). Затем начинает обесцвечиваться кал, а моча становится цвета пива.

Появляется иктеричность склер, на высоте болезни может возникать кожный зуд, отмечается гепатоспленомегалия. Печень при пальпации болезненна.

Лабораторные исследования обнаруживают гипербилирубинемию (100—300 мкмоль/л и более), повышение активности ряда сывороточных ферментов: альдолазы, аспартатаминотрансферазы и особенно аланинаминотрансферазы (значительно выше 40 ME), лактатдегидрогеназы, гипоальбуминемию, гиперглобулинемию (преимущественно повышается содержание а - и реже -у-глобулинов).

Отклонены от нормы показатели белково-осадочных проб (тимоловая, сулемовая и др.). Нарушена выработка печенью фибриногена, протромбина, VII, V факторов свертывания, вследствие чего возникают геморрагические явления.

При эпидемии гепатита чаще встречаются безжелтушные формы. Среднетяжелое течение болезни продолжается от одной до нескольких недель.

В остром периоде болезни у всех больных образуются специфичные к вирусу А антитела класса IgM, являющиеся основными диагностическими маркерами.

Затем их титр постепенно снижается и в крови в течение длительного времени определяются антитела класса IgG — больные становятся невосприимчивыми к реинфекции.

При инфекции HAV, как правило, наблюдается выздоровление. В редких случаях, обычно в течение первых 3 месяцев, возникает клинический рецидив напоминающий первую атаку гепатита. Возможен выраженный холестатический синдром. Фульминантные (быстротекущие) формы встречаются в 0,1% случаев.

Эпидемиологические мероприятия

Больные подлежат госпитализации на 28 дней. В очаге производится заключительная дезинфекция. Контактных наблюдают 45 дней с момента последнего общения с больным, включая лабораторное обследование.

Детям, общавшимся с больным, как можно раньше вводят гамма-глобулин (до 3 лет — по 0,5 мл; до 4—7 лет — 1,0 мл; старше 7 лет — 3,0 мл).

Лечение

• 1. Режим постельный.
• 2. Стол № 5.
• 3. Обильное питье (2—3 л в сутки). При более тяжелых формах — инфузионная терапия: неогемодез, глюкоза, поляризирующая смесь, растворы Рингера, Рингера—Локка, физраствор, три-соль, реополиглюкин, 5%-ый раствор альбумина, плазма.
• 4. При тяжелых формах назначают преднизолон (или другие глюкокортикоиды).
• 5. Контрикал, трасилол, гордокс (ингибиторы протеолиза).
• 6. Для подавления микрофлоры кишечника (при тяжелых формах болезни) — антибактериальная терапия.
• 7. Седативные и антигистаминные препараты для уменьшения кожного зуда.
• 8. Адсорбенты — активированный уголь, полифепан — для связывания билирубина.
• 9. Эссенциале.
• 10. Карсил (легалон).

Гепатит В

Большая часть заболеваний связана с инструментальным заражением (шприцы, иглы, зубоврачебные инструменты, приборы и др.), значительно меньшая — с введением не проверенных на вирус гепатита

В препаратов крови.

Возможно заражение ребенка во время родов. Основным источником заражения являются носители HbsAg, больные хроническим и (реже) острым вирусным гепатитом В.

Клиника

Инкубационный период острого гепатита В варьирует от 4 недель до 6 месяцев, составляя в среднем 50 дней.

Для гепатита В характерно постепенное начало. У некоторых больных продромальные явления могут полностью отсутствовать, потемнение мочи и желтушность склер являются первыми симптомами болезни.

Преджелтушный период характеризуется отсутствием высокой температуры, но возможен субфебрилитет, артралгия (преимущественно по ночам).

Наблюдаются недомогания, слабость, быстрая утомляемость, снижение аппетита, тошнота, рвота, чувство тяжести и тупая боль в правом подреберье.

Уже в преджелтушном периоде повышена активность трансаминаз сыворотки крови, можно обнаружить специфические маркеры HBV.

Во время желтушного периода увеличивается слабость и тошнота. Снижение аппетита достигает степени анорексии. Кожный зуд наблюдается у 20% больных.

Желтуха достигает максимума на 2—3 неделе. Моча остается темной, кал обесцвечен. Печень чувствительна при пальпации, увеличена, уплотнена.

Течение острого гепатита В обычно более продолжительно, чем гепатита А. Часто сопровождается внепеченочными проявлениями: крапивницей и другими сыпями, артритом, реже гломерулонефритом и васкулитом.

Иногда наблюдаются безжелтушный и субклинический варианты.

HBsAg начинает определяться в сыворотке крови за 2—8 недель до клинических проявлений заболевания. Одновременно с клиническими симптомами и подъемом активности трансаминаз сыворотки начинает обнаруживаться анти-НВс.

Первоначально в высоком титре выявляются анти-HBcIgM, которые персистируют в сыворотке от нескольких месяцев до года. Впоследствии доминируют анти-HBcIgG.

Маркеры активной репликации — HBsAg, ДНК-полимеразу и ДНК HBV — можно определить в сыворотке до подъема активности трансаминаз. Сроки выявления HBsAg варьируют от нескольких дней до 2—3 месяцев. Более длительная персистенция может указывать на хронизацию гепатита.

Обычно HBsAg перестает определяться перед появлением анти-HBs. Эти антитела выявляются у 80—90% больных, особенно в период реконвалесценции. Их наличие свидетельствует об относительном или абсолютном иммунитете и адекватном иммунном ответе на инфекцию.

Большая часть (около 90%) больных острым гепатитом В без сопутствующей патологии выздоравливают полностью с исчезновением HBsAg.

Менее чем у 1% развивается массивный некроз печени, это осложнение встречается более часто, чем при вирусном гепатите А. У 5—10% больных с сохраняющимся HBsAg более 6—12 месяцев существует риск развития хронического гепатита. Возможно бессимптомное носительство HbsAg.

Лечение (см. «Лечение гепатита А»).

Показанием для противовирусной терапии является затяжное течение инфекционного процесса, поскольку в этом случае высок риск развития хронических форм болезни.

Критерием затяжного течения является сохранение HbeAg свыше 30 дней. Интерферон назначают в первые 3 дня по 3—5 млн ME в сутки ежедневно, а затем через день по 3 млн ME в течение 3 недель.

Специфическая профилактика осуществляется рекомбинантной HBV вакциной. Вакцину применяют трехкратно: повторное введение через 1 и 6 мес. Вакцинация против гепатита В внесена в календарь профилактических прививок.

Для профилактики гепатита В первоочередной является вакцинация новорожденных от матерей — носителей вируса гепатита В, которая проводится в первый день жизни с последующим введением вакцины в возрасте от 1 до б месяцев.

Гепатит D

Инфекция HDV требует предшествующего или одновременного инфицирования гепатитом В, поскольку репродукция HDV и реализация его патогенных свойств возможна лишь в организме, инфицированном HBV.

Клиника

Одновременное инфицирование HBV и HDV (коинфекция) приводит к развитию острого гепатита смешанной этиологии. Длительность инкубационного периода такая же, как при гепатите В.

Преджелтушный период отличается более острым течением и ранним появлением симптомов интоксикации. Для него типичны более высокая лихорадка, артралгия, нередко отмечается боль в области печени.

В желтушном периоде симптомы интоксикации нарастают, усиливается боль в печени, развивается спленомегалия. Особенностью этой инфекции являются клинико-ферментативное или только ферментативное обострение на 15—32 день болезни.

При этом активность ACT выше, чем активность АЛТ. Одновременно с этим повышаются показатели тимоловой пробы, что не характерно для острого гепатита другой этиологии.

Дельта-антиген в сыворотке крови больных можно выявить через 4—7 дней после развития желтухи и в течение последующих 1—2 недель.

Одновременно с дельта-антигеном обнаруживается PHK-HDV. В разгар заболевания и в период реконвалесценции определяются анти-HDV антитела класса IgM. Практически всегда в сыворотке присутствуют также HbsAg, HbeAg и анти-HBsIgM.

Для острого вирусного гепатита D у носителей HBsAg при суперинфекции характерен более короткий инкубационный период (1—2 месяца), острое начало с болью в области печени, лихорадкой. При появлении желтухи клинические симптомы усиливаются.

Нередко развивается отечно-асцитический синдром, нарушается белково-синтетическая функция печени. Выявляется анти-дельта IgM, а затем — анти-дельта IgG; наряду с HBsAg появляются анти-HBs и анти-HBsIgM.

Для гепатита D характерно многоволновое течение с повторными клинико-ферментативными обострениями.

У больных, хронически инфицированных HBV, острая суперинфекция HDV часто (до 70%) вызывает обострение и тяжелый гепатит с формированием хронического гепатита D с высокой активностью процесса и переходом в цирроз печени. Выздоровление при этой форме гепатита D наступает редко.

Лечение (см. «Лечение гепатита А»).

Применение препаратов интерферона замедляет прогрессирование заболевания; курс терапии составляет 12 месяцев и более. Специфическая профилактика не разработана.

Гепатит С

РНК-содержащий вирус гепатита C определяется в сыворотке инфицированных лиц, но в более низкой концентрации, чем при гепатите В.

Заражение обычно происходит при трансфузии компонентов крови, и менее вероятны пути переноса, характерные для HBV-инфекции (перинатальный, семейный контакт).

Клиника

Инкубационный период составляет в среднем 5—7 недель, после чего наблюдаются повышение активности трансаминаз и другие клинические проявления. Характерен высокий удельный вес (более 80%) безжелтушных форм, протекающих чаще всего бессимптомно.

Клинические симптомы и лабораторные показатели гепатита С неотличимы от других вариантов острого гепатита. В целом острый гепатит С протекает значительно легче, чем другие острые вирусные гепатиты.

Специфическими маркерами, подтверждающими наличие острого гепатита С, являются антитела к HCV (анти-HCV), которые обнаруживаются при иммуноферментном анализе современными тест-системами, начиная со 2—3 недели болезни.

Абсолютно надежный тест — выявление РНК HCV полимеразной цепной реакцией.

Острая HCV-инфекция изредка может вызвать массивный некроз печени и фульминантную печеночную недостаточность. Но значительно чаще, чем при гепатите В (в 80%) заболевание приобретает хроническое течение. Поздними осложнениями могут быть цирроз и гепатоцеллюлярная карцинома.

Лечение

Помимо базисной терапии необходимо назначение препаратов интерферона. В первый месяц болезни рекомендуется 3 млн ME интерферона ежедневно в течение 3 дней, далее эта же доза 3 раза в неделю; курс лечения — 1 месяц.

Если препарат применяется не в первый месяц от начала заболевания, а в последующие три месяца, то ежедневно назначается 3 млн ME в течение 1 месяца и далее в той же дозе 3 раза в неделю. Курс лечения составляет 3 месяца.

Специфическая профилактика не разработана.