Диффузный токсический зоб (базедова болезнь) у детей: причины, симптомы, лечение

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь) - это аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким повышением функции щитовидной железы, ее диффузным увеличением под влиянием тиреоидостимулирующих антител.

Диффузный токсический зоб чаще развивается у девочек в школьном, препубертатном и пубертатном возрасте.

Этиология и патогенез

В развитии заболевания немаловажное значение имеют наследственные факторы, инфекции, интоксикации, психические травмы. Особенно часто возникновению диффузного токсического зоба способствуют хронические ангины.

Велик риск заболевания и при других аутоиммунных процессах (сахарном диабете, аддисоновой болезни, гипопаратиреозе и т. д.), а также при различных вирусных инфекциях.

Клиника

Начало постепенное, но иногда встречается быстрое развитие тяжелых форм.

Сначала — раздражительность, быстрая утомляемость, мышечная слабость, тахикардия, потом присоединяются плаксивость, рассеянность, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, исхудание, неустойчивый стул.

Появляются зоб, пучеглазие, тремор, потливость.

Классическая триада симптомов — зоб, экзофтальм и тахикардия.

Увеличенная щитовидная железа может достигать больших размеров, быть мягкой или умеренно плотной консистенции.

Помимо экзофтальма наблюдаются припухлость - век, конъюнктивит, умеренное нарушение функции глазных мышц.

Экзофтальм обусловлен, кроме воздействия экзофтальмического фактора, увеличением объема ретробульбарной клетчатки, которая со временем превращается в фиброзную ткань, и экзофтальм становится необратимым.

Симптомы Краусса (выраженный блеск глаз), Грефе (отставание верхнего века при опускании глаз), Дельримпля (широко раскрытые глаза), Мебиуса (расстройство конвергенции — при приближении предмета к глазам один из них отклоняется в бок), Шельвага (редкое мигание) дополняют картину экзофтальма.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются тахикардией, которая не исчезает даже во время сна. Тоны сердца усилены, акцент II тона над легочным стволом, функциональный систолический шум, повышение АД. Сердечная недостаточность развивается редко.

Со стороны нервной системы: раздражительность» плаксивость, нарушение сна, тремор конечностей, хорееподобные подергивания, повышение сухожильных рефлексов.

Зуд кожи, потливость, красный дермографизм, повышение температуры тела свидетельствуют о поражении вегетативного отдела нервной системы.

Со стороны желудочно-кишечного тракта — диспепсические явления.

В крови — лейкопения, лимфоцитоз, повышение СОЭ, гипохромная анемия, замедление свертывания и повышение вязкости крови.

Лечение

1. Постельный режим.

2. Полноценное питание.

3. Лекарственная терапия — применение антитиреоидных препаратов (мерказолил, метотирин), при этом необходимо следить за составом крови, так как они угнетают лейкопоэз.

Если лейкопения все же имеет место — пентоксил, лейкоген, натрия нуклеинат, димедрол, преднизодон, гемотрансфузии.

4. При неэффективности медикаментозной терапии и наличии III— IV степени зоба на фоне достижения эутиреноидного состояния — субтотальная струмэктомия.