Хронический бронхит (ХБ): причины, симптомы, диагностика

Хронический бронхит (ХБ) – прогрессирующее заболевание с преимущественным диффузным поражением бронхов вследствие длительного раздражения бронхов различными вредными агентами, характеризующееся морфологической перестройкой их стенок, нарушением слизеобразования и дренажной функции бронхов, и клинически проявляющееся кашлем с выделением мокроты на протяжении 3 месяцев в течение 2 последовательных лет с чередованием фаз обострения и ремиссии.

К группе больных ХБ включаются также лица, выделяющие мокроту без кашля, и лица, которые глотают мокроту. При этом исключаются больные с диагнозом «хронический обструктивный бронхит», поскольку последний включен в нозологическую единицу «хроническое обструктивное заболевание легких» (ХОБЛ).

Эпидемиология

ХБ – одно из самых распространенных заболеваний в мире. Распространенность ХБ в европейских странах колеблется от 10 до 20%. Уровень заболеваемости ХБ в Украине в 2007 году составил 257,2 случаев на 100 тыс. населения. Этот показателей в последние годы имеет тенденцию к снижению, что свидетельствует о снижении частоты обращения таких больных за медицинской помощью.

Среди курящих ХБ возникает в 3-4 раза чаще, чем среди некурящих. Возраст – обычно старше 40 лет, преобладающий пол – мужской. Из числа злостных курильщиков (более 20 пачко-лет) ХОБЛ обнаруживают у 1520 %, а ХБ – у 30-35%.

Этиология

Заболевание связано с длительным воздействием на бронхи неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов. Среди экзогенных – курение, вдыхание воздуха, загрязненного пылью, дымом, окисью углерода, сернистым ангидридом, окисью азота; температурные факторы и т. д. К эндогенным факторам, способствующим развитию ХБ, относятся угнетение иммунной реактивности организма, секреторной, очистительной, транспортной и защитной функций бронхов, дефицит α-антитрипсина, аллергия, частые респираторные вирусные инфекции и др.

При этом в клетках эпителия дыхательных путей снижается содержание лизоцима, обладающего бактерицидным действием. В связи с этим, болезнетворные микробы становятся активнее, чувствительность организма к ним повышается, что приводит к прогрессированию воспалительного процесса в бронхах.

Предрасполагающими факторами могут быть патология носоглотки, нарушения дыхания через нос, повторные острые бронхиты и бронхопневмонии, простудные факторы.

В патогенезе ХБ ведущее значение имеет нарушение очистительной и защитной функции слизистой бронхов. У больных ХБ развивается гиперфункция секреторных элементов, что сопровождается значительным увеличением количества слизи, меняется и характер слизи: ее состав и вязкость. Усиливается также экспрессия гена, кодирующего муцин, под действием

Обострения хронического бронхита часто обусловлены присоединением вторичной бактериальной (Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moxella catarrhalis), вирусной (вирус гриппа, аденовирусы, респираторно-синтициальный вирус) и микоплазменной инфекции; их также могут провоцировать неинфекционные факторы (сердечная недостаточность и аритмии сердца, ТЭЛА, желудочно-пищеводный рефлюкс).

Предрасполагающими факторами могут быть патология носоглотки, нарушения дыхания через нос, повторные острые бронхиты и бронхопневмонии, простудные факторы.

В патогенезе ХБ ведущее значение имеет нарушение очистительной и защитной функции слизистой бронхов. У больных ХБ развивается гиперфункция секреторных элементов, что сопровождается значительным увеличением количества слизи, меняется и характер слизи: ее состав и вязкость. Усиливается также экспрессия гена, кодирующего муцин, под действием ФНО-α, а эластаза и катепсин G стимулируют пролиферацию секреторных клеток слизистых желез.

Нарушение защитных свойств дыхательных путей (мукоцилиарного клиренса, клеточного и гуморального иммунитета) способствует колонизации микроорганизмами слизистой оболочки бронхов. Высвобождение медиаторов воспаления приводит к миграции нейтрофилов, стимулированию продуцирования слизи, дальнейшему повреждению эпителия бронхов. Различные продукты жизнедеятельности микроорганизмов также повреждают слизистую оболочку дыхательных путей.

В случае тяжелого течения слизистая оболочка бронхов отекает, в их просвете скапливается густой вязкий секрет, теряются эластичные свойства легочной ткани – все это приводит к обструкции бронхов, играет важную роль в развитии респираторной гипоксии и нарастании дыхательной недостаточности.

Клиническая картина

Во время ремиссии у больных ХБ может наблюдаться сухой или продуктивный кашель, который существенно не нарушает качество жизни.

Во время обострения пациенты жалуются на усиление кашля, увеличение количества мокроты, изменение ее характера на гнойный, появление или усиление признаков бронхообструкции и дыхательной недостаточности.

На ранних стадиях ХБ мокрота слизистая, светлая, в мизерном количестве. У курящих мокрота может иметь серый цвет, у шахтеров – черный. Со временем мокрота становится слизисто-гнойного или гнойного характера, увеличивается ее вязкость, поэтому откашливание такой мокроты затруднено. Выделение мокроты ухудшается в сырую погоду, после употребления алкоголя. Количество мокроты при ХБ обычно не превышает 50 мл, но при гнойном бронхите, осложненном бронхоэктазами, может значительно увеличиться.

Одышка как проявление дыхательной недостаточности отличается зависимостью от нагрузки на дыхательную систему: появляется или увеличивается при физических нагрузках или других состояниях, которые сопровождаются увеличением потребности в кислороде – травмы, интеркуррентные заболевания, роды и др.

При объективном исследовании выявляют удлинение выдоха, жесткое везикулярное дыхание, сухие хрипы разной высоты и тембра, реже можно выслушать незначительное количество влажных незвучных хрипов и наблюдать набухание шейных вен. Характерна существенная разница аускультативной картины при изменении положения тела больного, кашля и т.д.

Лихорадка не относится к патогномоничным признакам ХБ, но несвязанный с другими причинами субфебрилитет может свидетельствовать об обострении заболевания.

Синдром общей интоксикации сопровождает тяжелые обострения ХБ, проявляется общим недомоганием, ознобом или потливостью, особенно ночью (симптом «влажной подушки»), сонливостью, тахикардией при нормальной или субфебрильной температуре.

Диагностика хронического бронхита

План обследования пациентов для верификации хронического бронхита:

• Общий анализ мокроты;
• Микробиологическое исследование мокроты или бронхиальных смывов, аспиратов;
• Цитологическое исследование мокроты;
• Общий анализ крови;
• Биохимическое исследование сыворотки крови;
• Иммунологическое исследование с использованием метода парных сывороток;
• Исследование функции внешнего дыхания путем проведения спирографии, пневмотахографии, пикфлоуметрии;
• Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в двух проекциях;
• Бронхографическое исследование;
• Эндоскопическое исследование бронхов.

Клинические критерии:

• кашель и выделение мокроты, преимущественно по утрам, которые должны беспокоить больного не менее 3 мес. ежегодно в течение, по меньшей мере, двух лет подряд;
• наличие в анамнезе длительного «стажа» курения табака или профессионального или бытового контакта с промышленными поллютантами, а также другими значимыми этиологическими факторами.

Общий анализ мокроты проводится для ориентировочного определения характера воспалительного процесса бронхиального дерева, что подтверждает преимущественно нейтрофильный характер воспалительного процесса в бронхах; мокроту исследуют также на наличие/отсутствие микобактерий туберкулеза. При гнойном бронхите мокрота гнойного характера содержит большое количество нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов, клеток бронхиального эпителия. При редкой фибринозной форме ХБ в мокроте определяются «муляжи бронхиального дерева». Активность воспалительного процесса в бронхах находится в соответствии с повышением уровня сиаловых кислот, общего белка, IgА, ДНК в мокроте.

Для постановки этиологического диагноза ХБ (определение инфекционного возбудителя) используют микробиологическое исследование мокроты или бронхиальных смывов, аспиратов с бронхов, реже – мазков из гортани или зева. Мокроту собирают в стерильную банку и высевают на питательные среды на протяжении 1-2 часов после забора. Выделение культуры микроорганизма в диагностически значимом титре при бактериологическом исследовании необходимо для проведения этиотропной антибактериальной терапии инфекционного обострения бронхита.

Цитологическое исследование мокроты в первую очередь позволяет исключить наличие атипичных (опухолевых) клеток, свидетельствующих об онкологическом заболевании, а также уточнить уровень преимущественного воспалительного поражения бронхов.

В общем анализе крови у больных ХБ может определяться вторичный эритроцитоз с увеличением гематокрита и повышением уровня гемоглобина, которые компенсируют состояние хронической гипоксии у больных с дыхательной недостаточностью. Эритроцитоз вызывает фиксацию или снижение СОЭ, блокирует лейкоцитарную реакцию.

При биохимическом исследовании в сыворотке крови определяются признаки активного воспалительного процесса: повышаются уровни гаптоглобина, сиаловых кислот, серомукоидов, С-реактивного пептида (СРП), α2-глобулинов, реже – α1и γ-глобулинов, снижается альбуминглобулиновый коэффициент. Активность воспалительного процесса в бронхах отвечает степени повышения концентрации сиаловых кислот, СРП, α 2 -глобулинов в сыворотке крови.

Иммунологическое исследование с использованием метода парных сывороток позволяет определить характер возбудителя на основании резкого увеличения количества антибактериальных антител и бактериальных антигенов в сыворотке крови в начале обострения и через 1-2 недели.

Функцию внешнего дыхания оценивают путем проведения спирографии, пневмотахографии, пикфлоуметрии. Для ХБ характерен преимущественно рестриктивный тип дыхательной недостаточности.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки в двух проекциях при ХБ не выявляются очаговые и инфильтративные изменения в легких, возможно наличие признаков сетчатого пневмосклероза и деформации легочного рисунка.

Бронхографическое исследование позволяет выявить признаки ХБ у 97% больных. Накопление слизи в бронхах приводит к краевому незаполнению бронхов контрастом, появлению дефектов наполнения, неровностей внутренних контуров, фрагментованному заполнению бронхов, уменьшению числа боковых веток и обрыву бронхов с тупым окончанием периферических концов – симптом «обрубленного сучка», который встречается у 80% больных.

Эндоскопическое исследование бронхов не является обязательным методом исследования при ХБ. Как правило, к нему прибегают при наличии симптомов, не характерных для бронхита – кровохарканья, выраженной астенизации, снижении массы тела. Бронхоскопия позволяет определить морфологическую форму эндобронхита – катаральный, гнойный, атрофический, гипертрофический, фибринозно-язвенный, гранулирующий, геморрагический, а также и характер секрета и состояние межхрящевых промежутков.

При эндоскопическом исследовании получают информацию и о функциональном состоянии бронхиального дерева при ХБ: степень выраженности гипотонической трахеобронхиальной дискинезии, наличии статической ретракции бронхов. В ходе бронхоскопии получают промывные воды или аспират для микробиологического и цитологического исследования.