Как стресс приводит к артериальной гипертензии? Как этого избежать?

Артериальная гипертония (АГ) и связанные с ней осложнения продолжают оставаться одной из основных проблем современной медицины, несмотря на значительные успехи, достигнутые в лечении этих состояний.

Широкое распространение стресса, подверженность ему наиболее активной и трудоспособной части населения определяют важность рассмотрения роли стрессовых факторов в развитии АГ.

Одной из причин нарушения регуляции артериального давления (АД) является длительное и чрезмерное психоэмоциональное напряжение, возникающее в условиях стрессовой ситуации.

По своей природе психоэмоциональный стресс является защитно-приспособительной реакцией, мобилизующей организм на преодоление разнообразных, нарушающих жизнедеятельность, препятствий, при возникновении многих конфликтных ситуаций, в которых субъект ограничен в возможностях удовлетворения своих основных жизненно важных биологических и социальных потребностей.

Результаты исследований, проведенных в ряде стран, свидетельствуют, что население воспринимает стресс как основной фактор, способствующий возникновению заболеваний. Это действительно и для АД, так как уровень АД выше у лиц, наиболее подверженных стрессу:

• безработных,
• уволенных с работы,
• работающих в постоянном напряжении и др.

Основным в патогенезе при эмоциональном стрессе является окислительный, или так называемый оксидантный фактор, – стресс-накопление в тканях свободных радикалов, ведущих к свободному перекисному окислению липидов мембран различных клеток, особенно нейронов головного мозга. С современной точки зрения в качестве основных нервных центров, принимающих участие в регуляции АД, выступают продолговатый мозг, гипоталамус и кора головного мозга.

При этом в центральной нервной системе, особенно в структурах лимбико-ретикулярного комплекса мозга, происходит изменение чувствительности нейронов к нейромедиаторам. Это в свою очередь приводит к формированию «застойного» эмоционального возбуждения в коре головного мозга, ведущего к стойкому нарушению механизмов саморегуляции АД. В механизмах эмоционального стресса принимают участие оксид азота, дефицит которого под влиянием нейромедиаторов обусловливает сужение кровеносных сосудов, вследствие чего формируется устойчивая АГ и нарушаются функции сердца, почек и других органов.

АГ в ответ на эмоциональный стресс характеризуется прессорной гиперактивностью, которая приводит к увеличению секреции ренина и, следовательно, повышению образования ангиотензина. В свою очередь, ангиотензин оказывает прямой стимулирующий эффект на симпатическую нервную систему. Очевидны неблагоприятные последствия длительной активации этих механизмов: повышение содержания в плазме ангиотензина ведет к увеличению продукции адреналина и норадреналина в сыворотке крови, что обусловливает значительное увеличение минутного объема сердечного выброса, несмотря на снижение чувствительности b-адренергических рецепторов сердца у этих больных.

У лиц с пограничной АГ нарушения деятельности симпатической нервной системы отмечают не только в ответ на эмоциональный стресс, но и в покое. А в исследовании B. Falkner показано, что ответ сердечно-сосудистой системы на умственное переутомление более выражен у пациентов с АГ.

У больных с повышенным уровнем АД при умственном переутомлении в течение 15 мин выявлены более высокие показатели ДАД и САД, сердечного выброса, частоты сердечных сокращений, ударного объема.

В настоящее время общепризнан «мозаичный» (многофакторный) генез АГ. Несомненную этиологическую роль играют генетические факторы и факторы окружающей среды.

Относительно недавно к ним добавлен — «психоментальный стресс». По-прежнему, выделяется «стресс-индуцированная АГ» — острое, как правило, транзиторное и варьирующее повышение АД под воздействием психосоциальных факторов. Оно может иметь место у людей с нормальным АД и при АГ. У работников, чей труд сопряжен с психоментальным стрессом, АГ регистрируется в 3 раза чаще. Поданным Pickering T. G. et l. (2000), наличие психоментального фактора на рабочем месте тесно ассоциируется со степенью поражения органов-мишеней, в частности — с толщиной миокарда левого желудочка и повышением риска развития ишемической болезни сердца.

Именно поэтому в нынешней ситуации, как врачам, так и их пациентам особенно важно осознать наличие в повседневной жизни двух видов стрессоров управляемых (ситуаций, зависящих от человека) и неуправляемых и научиться их разделять.

Например, при перегрузке на работе – надо учиться управлять собственным временем, равномерно распределять нагрузку, «планировать» дела, не брать всю работу в коллективе на себя, считая, что другие сделают хуже, не делать несколько дел одновременно, использовать перерывы для отдыха и оставлять «мелкие» дела на потом. А в некоторых ситуациях очень важно просто осознать проблему и признать ее неуправляемость.

Например, «неудобно стоящий пассажир», «вечно обгоняющий водитель», «очередь в магазине» и т. п. В таких ситуациях надо постараться расслабиться. Это уже и есть первый шаг к преодолению стрессовой ситуации, поскольку раздражение или «назидание» в таких условиях чаще не помогает, а напротив, вызывает новую негативную эмоцию.

Для пациентов с АГ есть некоторые дополнительные правила преодоления стресса:

• 1. Находите время для общения с друзьями.
• 2. Отдавайте предпочтение здоровому питанию (с пониженным содержанием соли, животных жиров, богатой фруктами, растительной клетчаткой, морской рыбой).
• 3. Откажитесь от курения и алкоголя – эти вредные привычки не решают проблем.
• 4. Научитесь говорить «НЕТ» дополнительной работе или поручениям, которые на Вас возлагают. Хорошим методом, повышающим устойчивость к стрессу и важным элементом в регуляции АД, является регулярная физическая активность средней интенсивности.

Почему так важно убедить пациентов с АГ в необходимости подвижного образа жизни?

Физические нагрузки:

• укрепляют сердце и кровеносные сосуды, и, как следствие, сердце привыкает работать более интенсивно, поэтому в моменты стресса или физической перегрузки оно лучше справляется с ними;
• повышается эластичность сосудов, что улучшает кровообращение в организме;
• биохимические изменения, происходящие в организме при физических упражнениях, позволяют сосудам оставаться в дилатированном состоянии еще несколько часов после упражнений, что нормализует АД;
• нормализуется масса тела.

Однако есть особенности повышения физической активности при АГ:

• 1. Контроль давления необходим до начала физических упражнений и после них.
• 2. Лицам с тяжелой АГ следует наращивать объем физической деятельности медленно и начинать с активности в быту.
• 3. Если АГ плохо контролируется, то сначала надо его отрегулировать посредством лекарств, и только затем начинать повышать физическую активность.
• 4. Интенсивность и уровень физической активности контролируется: давлением, ЧСС и общим самочувствием.

Важная цель – включить в ежедневный распорядок дня пациента с АГ 30 минут (или более) не слишком напряженной физической деятельности!

Таким образом, хотя полностью освободить жизнь от стрессовых факторов невозможно, можно и нужно снизить их вредное влияние на организм.

Необходимость лечения АГ обусловлена, в том числе, и целью предотвращения возможных осложнений повышенного АД. Напомним, что к грозным осложнениям АГ относят:

• атеросклероз коронарных артерий и артерий головного мозга, нижних конечностей (перемежающаяся хромота);
• ишемическую болезнь сердца (стенокардию) и инфаркт миокарда;
• сердечную недостаточность и нарушения ритма сердца;
• мозговой инсульт и гипертоническую энцефалопатию (снижение памяти);
• патологию почек и почечную недостаточность;
• метаболический синдром, который может привести к сахарному диабету.

Для лечения артериальной гипертонии существует множество лекарственных препаратов. Эпидемиологические исследования показывают, что подавляющее большинство пациентов с АГ получают неэффективное лечение, и эта проблема актуальна не только в нашей стране, где эффективность лечения АГ составляет в среднем 11%.

В связи с ограниченной эффективностью монотерапии АГ в последнее время все чаще стал подниматься вопрос об эффективности и безопасности комбинированной терапии. Для повышения эффективности и снижения стоимости лечения, улучшения комплайенса все шире применяются фиксированные комбинации антигипертензивных препаратов.

Среди рациональных комбинаций активных веществ лекарственных препаратов с доказанной клинической эффективностью лучше всего зарекомендовало себя соединение ингибитора АПФ (ИАПФ) и антагониста кальция (АК).

В работе Miura K. et al. (2001) для АК и ИАПФ доказана хорошая антигипертензивная эффективность, сочетающаяся с высокой безопасностью и метаболической нейтральностью. Оба класса указанных препаратов снижают АД за счет эффекта вазодилатации, обладают натрийуретическим действием. Так, вазодилатирующее действие АК реализуется за счет препятствия входа ионов Са2+ в клетку, а ИАПФ опосредуется через ренин-альдостеронангиотензиновую систему (РААС).

Это определяет потенцирование действия препаратов данных классов при их совместном применении у больных АГ. Блокаторы РААС также модифицируют высвобождение допамина и норадреналина, активность барорецепторов, механизмы ауторегуляции церебрального кровотока и высшие функции ЦНС (поведение и когнитивная, познавательная функция).