Хронический простатит: лечение, ферментотерапия лонгидазой

Воспаление простаты – частая находка при патоморфологическом исследовании операционного материала или биоптатов предстательной железы.

Показана корреляция между интенсивностью воспаления и степенью выраженности симптомов нижних мочевыводящих путей.

Есть несколько точек зрения по этому вопросу, но большинство исследователей сходятся во мнении, будто основной причиной служит потеря эластичности тканей вследствие избыточного склерозирования как конечного этапа воспалительного процесса.

Воспалительный процесс в предстательной железе проходит в своем развитии ряд стадий:

• альтеративную фазу повреждения клеток,
• экссудативную фазу сосудистой реакции на повреждение (выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани),
• пролиферативную фазу заживления и репарации.

Продуктивная фаза воспаления завершается формированием очага склероза. То есть если воспаление не разрешилось в острую фазу – включаются механизмы патологического заживления через избыточную продукцию соединительной ткани с исходом в фиброз.

Коллаген – основной представитель большой группы внеклеточных протеинов. Большинство субтипов коллагена формируют фибриллы. Именно они играют ведущую роль в формировании «тканевого скелета», обеспечивающего прочность и растяжимость тканей, способствуют клеточной миграции, адгезии и восстановлению тканей после повреждения.

Существует два сбалансированных разнонаправленных процесса: синтез коллагена и его деградация. При ее нарушении происходит избыточное формирование фиброзной ткани, нарушающее функцию пострадавшего органа. Так, формирование посттуберкулезной стриктуры мочеточника может приводить к гибели ипсилатеральной почки даже в случае ее излечения от туберкулеза.

Воспаление предстательной железы приводит к фиброзу периуретральных тканей, что, собственно, служит основной причиной нарушения мочеиспускания у больных хроническим простатитом.

Однако избыточное коллагенообразование, продуцируемое острым воспалительным процессом в простате, на начальных стадиях воспаление может быть обратимым.

Хроническое воспаление предстательной железы способствует также фиброзированию corpus cavernosum, что экспериментально доказали. Подобный феномен отчасти объясняет эректильную дисфункцию у больных хроническим простатитом.

Воспалительные и иммунные медиаторы (цитокины, хемокины и свободные радикалы) активируют превращение находящихся в покое фибробластов в миофибробласты.

Невозможность адекватного ответа или удаления провоцирующего фактора усиливает воспалительный ответ и ведет к хронизации процесса, нарушению регенерации и развитию необратимого фиброза.

Установлена положительная корреляция между степенью фиброза и злокачественным перерождением простаты, в то время как вероятность обнаружения простатической интраэпителиальной неоплазии 2-й степени была выше при преобладании воспалительных изменений.

Обнаружили, что накопление коллагена при хроническом бактериальном простатите происходило как путем усиления синтеза «de novo», так и за счет экспрессии генов, связанных с ремоделированием коллагена, продуцируемого при хроническом воспалении.

Патоморфологическое исследование биоптатов простаты рабочих химического производства, страдающих хроническим простатитом, установило редукцию сосудов микроциркуляторного русла, прогрессирующий фиброз стромы с явлениями перигландулярного и периваскулярного склероза.

Фиброз предстательной железы влияет на развитие расстройств мочеиспускания. Однако данные экспериментальных исследований свидетельствуют о потенциальной возможности регресса фиброза при устранении причины заболевания и ферментативном воздействии на этот процесс с помощью препаратов, способствующих деградации коллагена.

Таким образом, доказано (преимущественно экспериментальными работами), что если при остром воспалении предстательной железы фиброз может быть минимальным, то хроническое воспаление сопровождается развитием склеротических реакций вплоть до полного рубцевания паренхимы.

Лечение

Отмечена целесообразность парентерального введения препарата Лонгидаза по 3000 ЕД 1 раз в 5 дней, всего 10 инъекций, с целью лечения и профилактики развития прогрессирующего фиброзного процесса в простате у больных хроническим простатитом, а также для профилактики инфравезикальной обструкции.

Использование препарата Лонгидаза на фоне стандартной терапии достоверно способствовало исчезновению или уменьшению симптомов заболевания, регрессу воспалительно-пролиферативных изменений в предстательной железе и снижало частоту рецидивов в 2,8 раза.

Препарат Лонгидаза обладает гиалуронидазной (ферментативной) активностью пролонгированного действия, хелатирующими, антиоксидантными и умеренно выраженными противовоспалительными свойствами, что подтверждено достоверно более выраженным снижением числа лейкоцитов в секрете простаты пациентов основной группы.

Лонгидаза обладает не только способностью деполимеризовать матрикс соединительной ткани в фиброзно-гранулематозных образованиях, но и подавлять обратную регуляторную реакцию, направленную на синтез компонентов соединительной ткани; это свойство обусловило нарастание положительного эффекта в течение месяца после окончания курса лечения.

Заключение

Фиброз простаты в 1,5 раза снижает максимальную скорость потока мочи и интегральный показатель микроциркуляции, на 60% – среднюю скорость потока мочи. Следовательно, профилактика образования и регресс сформировавшегося фиброза патогенетически обоснованы.

Препарат Лонгидаза оказывает комплексное действие на течение и последствия хронического воспаления предстательной железы.

Проведение антисклеротической ферментотерапии в виде ректальных суппозиториев по 3000 МЕ действующего вещества 3 раза в неделю, 20 суппозиториев на курс, привело к достоверному снижению выраженности симптоматики хронического абактериального простатита, увеличению максимальной скорости потока мочи и улучшению микроциркуляции простаты, а также снижению лейкоцитов в секрете простаты, что свидетельствует о купировании воспаления и обосновывает включение препарата Лонгидаза в комплексную терапию хронического простатита.