Миокардит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Миокардит — поражение миокарда преимущественно воспалительного характера, связанное непосредственным влиянием инфекции, а также возникающее на почве аллергических и аутоиммунных заболеваний.

У детей патологический процесс, как правило, одновременно распространен на миокард, эндокард и перикард, а поэтому, по мнению А. Б.Воловика и др., в педиатрии более целесообразно использовать термин «кардит».

Этиология

Любой инфекционный агент может вызвать развитие кардита. Особая роль принадлежит вирусам Коксаки и ECHO, стафилококкам.

Кардиты осложняют течение практически любой бактериальной инфекции или паразитарной инвазии.

Вирусные миокардиты наиболее часто возникают у детей младшего возраста, бактериальные — у детей в возрасте после 5—6 лет.

Иногда к развитию миокардита приводят аллергии на химические вещества, физические воздействия, а также лекарственные, вакцинальные и другие препараты.

Патогенез

В возникновении тяжелых, рецидивирующих и хронических форм заболевания имеет значение персистирование вирусов в клетках миокарда, активируемых неблагоприятными факторами, вызывающими обострение заболевания, а также развитие аутоиммунных реакций немедленного типа и гиперчувствительности замедленного типа.

Инфекционный агент или его токсины повреждают миокард, вызывая альтеративные, дистрофически некротические изменения, миолиз и другие повреждения.

Клеточная деструкция сопровождается усиленным выделением лизосомальных ферментов, медиаторов воспаления, вызывающих нарушения микроциркуляции и свертывания крови.

Детям первых 2—3 лет жизни свойственны реакции экссудации.

При иммунологических реакциях повышенной чувствительности немедленного типа поврежденные клетки миокарда становятся объектом аутоагрессии. Вырабатываются антимиокардиальные адсорбирующие комплементы, повреждающие, в свою очередь, сосуды микроциркуляции.

При преобладании иммунных реакций замедленного типа увеличивается число Т-лимфоцитов, нарастает реакция спонтанной бласттрансформации.

Появляются клеточные инфильтраты в стенках сосудов, строме миокарда, развиваются преимущественные пролиферативные изменения, наблюдающиеся чаще у детей старше 3 лет.

Острый неревматический миокардит развивается у детей в первые 2 года жизни на фоне вирусной инфекции или сразу после нее.

Морфологически обнаруживаются кардиомегалия, гипертрофия миокарда обоих желудочков, уменьшение или увеличение полости левого жедудочка, кардиосклероз, поражение папиллярных мышц, хорд, клапанов или пристеночного эндокарда вплоть до формирования порока.

Клиника

Характерны общие симптомы интоксикации: утомляемость, потливость, бледность, повышение температуры тела, снижение аппетита, тошнота, рвота, изредка боли в животе, явления менингизма.

Иногда присоединяются боли в сердце. Затем появляются кардиальные симптомы: слабый, аритмичный пульс, тахикардия, ослабление верхушечного толчка, расширение границ сердца влево или во все стороны, снижение АД.

Аускультативно — нарушение ритма (трехчленный ритм, ритм галопа, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия), приглушенность тонов сердца, систолический шум. Причем появление шума или его нарастание в динамике свидетельствует о недостаточности или пролапсе митрального клапана или поражении эндокарда. Иногда присоединяется перикардит.

Могут развиваться симптомы острой левожелудочковой недостаточности, а затем и недостаточности обоих желудочков. При этом возникают одышка, цианоз, тахикардия, застойные хрипы в легких, отеки нижних конечностей, увеличение печени.

На рентгенограмме — увеличение размеров тени сердца с характерной конфигурацией (митральной, портальной или шаровидной). В легких — усиление интерстициально-сосудистого рисунка.

На ЭКГ — замедление проводимости вплоть до полной атриовентрикулярной блокады, блокада ножек пучка Гиса, снижение вольтажа, экстрасистолы различной топической принадлежности, признаки перегрузки с нарастанием гипертрофии левых, а затем и правых отделов, снижение или инверсия зубца Т, смещение сегмента ST, иногда картина похожа на инфаркт.

Подострый неревматический миокардит чаще бывает у детей старше 3 лет и отличается от острого неревматического кардита более длительным течением и устойчивостью к терапии. В клинике преобладают нарушения проводимости и ритма и формирование различных блокад.

Хронический (рецидивирующий) неревматический миокардит также чаще бывает у детей старше 3 лет и является либо исходом острого или подострого процесса, либо первично-хроническим процессом.

В этом случае он начинается скрыто и распознается только при нарастании симптомов сердечной недостаточности или случайно. В клинике отмечаются повышение утомляемости, одышка, тахикардия, боли в области сердца, навязчивый кашель.

При осмотре заметны отставание в физическом развитии, сердечный «горб», пульсация в эпигастрии, цианоз с малиновым оттенком, кардиомегалия, аритмия, систолический шум на верхушке и в V точке. В легких слышны слабые хрипы. Печень увеличена и уплотнена.

При легком течении жалобы зачастую отсутствуют, а клинически выявляют значительную тахикардию, умеренное приглушение сердечных тонов.

Границы сердца расширены влево незначительно. В таких случаях основными данными для установления диагноза являются результаты рентгенологического и электрокардиографического исследования.

При этом обнаруживают кардиомегалию или расширение левых отделов сердца, снижение амплитуды пульсации, венозный застой в легких.

На ЭКГ — нарушения ритма (экстрасистолия) и проводимости, снижение или повышение электрической активности миокарда, гипертрофия левого, иногда правого желудочка, явления ишемии миокарда в виде снижения сегмента ST и отрицательного Т.

Эти изменения мало реагируют на проводимую терапию, что связано с гипертрофией миокарда, кардиосклерозом, истощением компенсаторных возможностей миокарда.

Внутриутробный (врожденный) миокардит чаще диагностируется в первые недели или месяцы жизни, обычно в связи с остро возникающей сердечной недостаточностью. Различают ранние и поздние врожденные кардиты. Ранние возникают на 4—7 месяце внутриутробной жизни и проявляются интенсивным развитием эластичной и фиброзной ткани в субэндокардиальных слоях миокарда без четких признаков воспаления.

Иногда в процесс вовлекаются клапаны и хорды, что приводит к формированию пороков сердца.

Поздние кардиты возникают после 7 месяца внутриутробной жизни. При этом наблюдается отчетливое воспаление в миокарде без образования эластичной и фиброзной ткани.

Анамнестически выявляются острые или хронические инфекционные заболевания матери во время беременности. Клиника заболевания сходна с тяжелой формой хронического неревматического кардита.

Отличием врожденного кардита является его раннее проявление и прогрессирующее течение, а также резистентность к проводимой терапии.

На рентгенограмме выявляются шаровидная или овоидная тень сердца, выраженная талия его и узкий сосудистый пучок. На ЭКГ — синусовая тахикардия, высокий вольтаж QRS, признаки гипертрофии левого желудочка с глубокими зубцами Q и подэндокардиальной гипоксией миокарда, перегрузка и гипертрофия правого желудочка.

Эхокардиография при миокардитах не выявляет специфических признаков заболевания. Обычно определяют снижение сократительной способности миокарда, регургитацию потока крови на митральном, трехстворчатом и пульмональном клапанах, умеренное расширение полостей сердца.

Лечение

В остром периоде — стационарное. Постельный режим, диета, обогащенная витаминами и калием.

При тяжелых формах — оксигенотерапия.

Антибактериальные препараты.

Противовоспалительная терапия — вольтарен, индометацин. Антигистаминные препараты.

При сердечной недостаточности — сердечные гликозиды, мочегонные. В тяжелых случаях — глюкокортикоиды, антикоагулянты, антиагреганты.

Препараты калия, витамины. При аритмиях — антиаритмические препараты.

В периоде репарации — производные хинолина в течение 6—12 месяцев, анаболические препараты — оротат калия, рибоксин, неробол, гипосенсибилизирующая терапия. 7

Внимание! Прививки не делают в течение 3—5 лет после выздоровления.

Второй этап — санаторное лечение, после чего в течение 5 лет наблюдение в кардиоревматологическом диспансере (осмотр 1 раз в 3—6 месяцев).