Современный взгляд на этиопатогенез поражения лицевого нерва

С.В. Окушко

СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ПОРАЖЕНИЯ ЛИЦЕВОГО НЕРВА

Кафедра травматологии, ортопедии и ЭМ ПГУ им. Т. Г. Шевченко г. Тирасполь, Приднестровье

  В настоящее время наиболее часто из всех краниальных невропатий встречается периферический парез лицевого нерва. При этом выделяют симптомы внутричерепного поражения периферического отдела лицевого нерва и поражения лицевого нерва в костном канале височной кости.

  Лица обоих полов заболевают практически одинаково и, как правило, в период среднего возраста. Иногда могут иметь место семейные случаи.

  Среди различных локализаций поражения периферического отдела лицевого нерва наиболее часто встречается паралич Белла в результате отека и компрессии нерва в костном канале. Частая ранимость лицевого нерва в фаллопиевом канале обусловлена тем, что он занимает от 40 % до 70 % площади его поперечного сечения (при этом толщина нервного ствола не изменяется, несмотря на сужение канала в отдельных местах). Вследствие этого паралич Белла рассматривается как туннельный синдром.

  В большинстве случаев паралич Белла вызван вирусом простого герпеса I типа. Обнаружена ДНК вируса простого герпеса в эндоневральной жидкости у пациентов с параличом Белла в 79 % случаев. Остальные случаи развиваются на фоне ишемии, чаще при сахарном диабете, при артериальных гипертензиях различного генеза.

  В патогенезе невропатии лицевого нерва занимают дезинтеграция метаболизма, активация перекисного окисления липидов, повышение калиевой проницаемости мембраны, угнетение антиоксидантных систем, развитие миелинои аксонопатии лицевого нерва и нарушение нервно-мышечной передачи вследствие блокады высвобождения ацетилхолина из окончаний двигательных аксонов и нарушения взаимодействия ацетилхолина с его рецепторами на постсинаптической мембране.

  Максимальная степень снижения или утраты функции лицевого нерва достигается в течение первых 48 часов. Для оценки степени тяжести поражения лицевого нерва используется шкала Хауса–Браакмана. Обычно не все ветви лицевого нерва поражаются равномерно, чаще всего вовлекаются нижние ветви (восстановление которых идет медленнее).

  Многие факторы свидетельствуют о том, что паралич Белла лишь одно из проявлений краниальной невропатии, которая поражает лицевой нерв в большей степени, чем другие нервы, но не ограничивается только лицевым нервом.

  Прогноз в отношении восстановления функции лицевого нерва: выздоровление при использовании традиционных методов лечения наступает в половине случаев; в одной трети случаев через 4–6 недель может развиваться контрактура мимических мышц (сведение мышц пораженной половины лица, создающее впечатление, что парализована не больная, а здоровая сторона). Неблагоприятными прогностическими признаками являются: полный мимический паралич, проксимальный уровень поражения (гиперакузия, сухость глаза), заушная боль, наличие сопутствующего сахарного диабета, отсутствие выздоровления через 3 недели, возраст старше 60 лет, выраженная дегенерация лицевого нерва по результатам электрофизиологических исследований.

  W. Erb предложил определять тяжесть поражения лицевого нерва по результатам электрофизиологического исследования. Так, различают легкое поражение без изменений электровозбудимости лицевых мышц (не превышает 2–3 недели), среднее – с частичной реакцией перерождения (через 4–7 недель) и тяжелое – с полной реакцией перерождения (выздоровление (неполное) наступает через много месяцев).

  Первое ЭМГ-исследование проводят в первые 4 дня после парализации. Исследование состоит из двух частей: ЭМГ лицевого нерва и исследования мигательного рефлекса с двух сторон. Второе ЭМГ-исследование проводят через 10–15 дней от парализации. Третье исследование проводят через 1,5–2 месяца от начала парализации.

  Непроизвольное синхронное сокращение всех мышц на одной стороне лица (лицевой гемиспазм), длится несколько секунд и может повторяться через неравномерные промежутки времени, иногда до нескольких раз в минуту. Провоцируется спазм произвольными движениями, но чаще это происходит спонтанно. Дебют после 40 лет, и не имеет тенденции к самостоятельному регрессу и может сохраняться в неизменном виде на протяжении многих лет. Как правило, в анамнезе была перенесена невропатия лицевого нерва, возможно выявление аномалия краниовертебрального перехода или объемное внутричерепное образование, сдавливающее ствол лицевого нерва. Также имеет место выявленная аномалия сосудов – сосудистая петля, сдавливающая лицевой нерв на уровне мостомозжечкового угла. Это петля часто представляет собой сегмент верхней или нижней передней мозжечковой артерии. Стойкий лицевой гемиспазм бывает признаком глиомы ствола. Из редких форм – лицевая миокимия чаще при рассеянном склерозе, опухолях ствола мозга, лицевой тик, прогрессирующая гемиатрофия лица.

  В основе разнообразия форм ассиметрии лица лежит большое количество причин возникновения данного расстройства. Своевременное и правильное распознавание и дифференциальный подход приведет к грамотному и полноценному лечению невропатии лицевого нерва на различных уровнях его поражения.

doclvs.ru

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.