Патология коллагенов и туберкулез органов дыхания

Патология коллагенов и туберкулез органов дыхания

С.В. Панкрушев, Н.Г. Лосева

ПАТОЛОГИЯ КОЛЛАГЕНОВ И ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Кафедра терапии с циклом фтизиатрии ПГУ им. Т.Г. Шевченко г. Тирасполь, Приднестровье

  Соединительная ткань в организме человека составляет до от 50 до 80 % массы тела, выполняет в организме важнейшие функции, такие как биомеханическую, трофическую, барьерную, пластическую[1]. Структура соединительной ткани сложна и разнообразна, она состоит из клеточных элементов, а также из межклеточного вещества, в состав которого входят волокна коллагена, эластина, макромолекулы и тканевая жидкость.

  Основным структурным элементом межклеточного вещества является коллаген, составляющий более 30 % общей массы белков организма, точнее коллагены разных типов, которые обеспечивают сохранение структурной целостности органов, в состав которых входят, а также участвуют в онто- и органогенезе, агрегации тромбоцитов, хемотаксисе, репаративных процессах.

  В настоящее время известно более двух десятков различных типов коллагенов, соотношение между содержанием которых в организме в целом и в отдельных его органах меняется в течение жизни и характеризует физиологические процессы развития и старения организма. Снижение синтеза коллагенов будет приводить к ухудшению процесса заживления, а следствием избыточного синтеза коллагена может быть развитие фиброза в органах. Выявлена определенная закономерность расположения разных типов коллагенов в органах.

  Например, коллаген III типа находится в легких, артериях, печени, органах кроветворения, а коллаген VI типа в легких, сосудах, связках, почках, коже. Таким образом, нарушение структуры определенного типа коллагена может вызывать изменения в нескольких органах. Широко исследуется группа заболеваний называемых “наследственными коллагенопатиями”, включающая в себя на сегодня уже около 70 болезней [2][3].

  Так, например, мутации в гене вышеупомянутого коллагена III типа обнаружены у больных синдромом Элерса-Данло IV “артериального” типа, при котором наблюдается множество внешних и внутренних признаков соединительнотканной дисплазии [3]. Учитывая, что разделение соединительнотканной дисплазии на наследственную (дифференцированную) и недифференцированную (предположительно мультифакториальной природы) предполагает наличие между ними общности субстрата (основы) и механизмов патогенеза, поэтому можно предположить подобное полипатологическое влияние на организм при воздействии на коллагены, являющиеся частью соединительной ткани, под действием как внутренних, так и внешних факторов, формирующих изменения, относящиеся к группе недифференцированной дисплазии соединительной ткани.

  Целью исследования явилось выявление упациентов с туберкулезом дыхательной системы изменений в других органах, в состав которых входят коллагены, формирующие и легочную ткань, в частности, коллагены IIIи VIтипов.

  Материал и методы исследования: группа из 70 пациентов с впервые выявленным туберкулезом легких была взята под наблюдение, обследована объективно и рентгенологически.

  Результаты исследования: в группе, практически равномерно состоящей из мужчин и женщин (36 и 34 чел. соответственно), большинство составили лица молодого возраста от 20 до 40 лет – 42 человека (60 %), от 41 до 50 лет – 15 чел. (21,4 %), от 51 до 60 лет – 13 чел. (18,6 %). Преобладающей клинической формой был инфильтративный туберкулез легких, что является типичным явлением, определенный у 48 больных (68,6 %), очаговый туберкулез легких выявлен у 10 больных (14,3 %), плеврит и диссеминированный туберкулез составили по 5 случаев (по 7,1 %), фиброзно-кавернозный туберкулез определен у 2 больных (2,9 %).

  У этой группы пациентов было обнаружено множество признаков недифференцированной дисплазии соединительной ткани, в том числе в органах, в структуре которых присутствуют типы коллагена, формирующие и легочную ткань.

  Так, плоскостопие было определено у 37 больных (52,8 %), множественность пигментных пятен у 27 пациентов (38,6 %), легкость образования кровоподтеков у 26 (37,1 %), варикозное расширение вен выявлено в 24 случаях (34,3 %), ангиоэктазии у 22 человек (31,4 %), гипермобильность отдельных суставов определена у 19 больных (27,1 %), грыжи выявлены у 10 (14,3 %), нефроптоз у 6 (8,6 %).

  Выводы: пациенты с туберкулезным поражением дыхательной системы имеют значительнуючастоту обнаружения признаков недифференцированной дисплазии соединительной ткани. В ходе исследования выявлены, наряду с туберкулезным поражением легких, частые (указанные выше) нарушения со стороны связочного аппарата, кожи, сосудов. Обнаруженная комбинация поражений возможно связана с патологией соответствующих типов коллагенов, одних из основных компонентов соединительной ткани, входящих в состав этих сочетано поражаемых органови вызывающих, как следствие, полипатологические изменения в организме.

  Литература

  • 1. Соединительная ткань и стромально-паренхиматозные взаимоотношения при патологии / В.П.Казначеев, Д.Н.Маянский // Патология, физиология и экспериментальная терапия. – 1988. – No 4. – С. 79–83.
  • 2. Наследственные коллагенопатии / Т.И. Кадурина. – СПб., 2000. – 271 c. 3. Дисплазия соединительной ткани / Т.И. Кадурина, В.Н. Горбунова // ЭЛБИ. – СПб., 2009. – 704 c.


Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.


Внимание! Все материалы размещенные на странице не являются рекламой,
а есть не что иное как мнение самого автора,
которое может не совпадать с мнением других людей и юридических лиц!

Материалы, предоставленные на сайте, собраны из открытых источников и носят ознакомительный характер. Все права на данные материалы принадлежат их законным правообладателям. В случае обнаружения нарушения авторских прав - просьба сообщить через обратную связь. Внимание! Вся информация и материалы, размещенные на данном сайте, представлены без гарантии того, что они не могут содержать ошибок.
Есть противопоказания, необходимо проконсультироваться со специалистом!

имеются противопоказания