Хирургическое вмешательство как стресс-фактор для азотистого обмена

А.И. Леорда, С.Н. Гараева, В.Ф. Фурдуй, Г.В. Постолати

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО КАК СТРЕСС-ФАКТОР ДЛЯ АЗОТИСТОГО ОБМЕНА

Кафедра биологии и физиологии человека ПГУ им. Т.Г. Шевченко г. Тирасполь, Приднестровье
Институт Физиологии и санокреатологии г. Кишинев, Молдова

  Стрессовые ситуации (травма, ожог, хирургическое вмешательство) приводят к резкому сдвигу обменных процессов в сторону повышенного катаболизма.

  Операционная травма вызывает существенные метаболические расстройства в организме оперируемого: нарушения белково-аминокислотного, углеводного и жирового обменов, водно-электролитного баланса, метаболизма витаминов. В зависимости от тяжести патологического процесса белки организма катаболизируются в количестве 75–150 г/сутки.

  Разрушение белков ведет к определенному дефициту незаменимых аминокислот, к отрицательному азотистому балансу, даже если потери белка компенсируются. Так, есть данные, которые указывают на снижение количества α-аминокислот плазмы и увеличенный клиренс глюконеогенных аминокислот в операционных условиях.

  Известно, что стресс, вызванный эфирным наркозом, вызывает в гиппокампе повышение концентрации глутаминовой кислоты и таурина через 30 минут, а внеклеточной концентрации аспарагиновой кислоты через 120 минут. Эти изменения уровней аминокислот, так же, как и отношение глутамат/глутамин, коррелировали со стресс-индуцированным ростом концентрации кортикостерона в плазме.

  Это свидетельствует о том, что высвобождение кортикостерона может быть ответственным за изменения уровней этих аминокислот. Было отмечено, что концентрация глутамина и основных аминокислот в тканях скелетных мышц после полостной операции снижалась в первые сутки соответственно на 79 % и 67 %.

  Например, при больших операционных травмах дефицит глутамина сохраняется до 20–30 дней. Суммарное количество незаменимых аминокислот и аминокислот с разветвленной цепью в крови через 12 часов после операции снижается на 73 % и 84 %, а через сутки – увеличивается соответственно на 91 % и 116 %. Концентрация аланина в скелетной мышце в первые сутки возрастает на 122 %, а в плазме крови повышается через 12 часов после операции, а других аминокислот – снижается. Через 24 часа после операции концентрация аминокислот плазмы нормализуется, за исключением фенилаланина, который остается повышенным.

  Во время операции на открытом сердце и в ранний постоперационный период в плазме крови и эритроцитах уровень гликогенных аминокислот снижен, кетогенных повышен, а соотношение фенилаланин/тирозин – значительно повышено.

  У больных, перенесших послеоперационную инфекцию, в плазме крови концентрация фенилаланина увеличена, а концентрации треонина, лейцина, серина, глутаминовой кислоты, глицина, аргинина, гистидина снижены. В мышцах же концентрация аргинина была снижена, глутамина и метионина не изменена, а незаменимых аминокислот увеличена.

  У пациентов, перенесших серьезные хирургические вмешательства, необходимо учитывать дооперационный статус гомоцистеина и фолиевой кислоты. У больных с высоким содержанием гомоцистеина и низким содержанием фолиевой кислоты высока вероятность послеоперационных осложнений, особенно при применении анестезии с закисью азота, а также в связи с тем, что гомоцистеинемия является одним из факторов, вызывающих изменения свертывающей системы крови.

  Критические состояния, сопровождающие некоторые хирургические вмешательства, вызывающие гиперкатаболизм и гиперметаболизм, приводят к нарушению баланса между продукцией и потреблением глутамина.

  Внутримышечная концентрация глутамина снижается (в 2 раза и более), независимо от проведения стандартной нутриционной терапии. Снижение уровня свободного глутамина мышц (20–50 % от нормального) – может считаться типичной чертой нарушения их функциональной активности, а степень и длительность дефицита глутамина зависит от тяжести заболевания.

  Так как глутамин является важным регулятором синтеза белка, существует отчетливая корреляция между уровнем глутамина и синтезом белка при стрессе. При критическом состоянии большие количества глутамина поступают из мышц и легких для обеспечения повышенной потребности кишечника, иммунных клеток и почек, этим объясняется выраженное снижение концентрации свободного глутамина в мышцах.

  Таким образом, при действии на организм стресс-факторов внешней среды, при экстремальных состояниях организма азотистый метаболизм значительно изменяется. Лимитируемость аминокислоты в этих условиях определяется не только уровнем протеина, сбалансированностью рационов по аминокислотному составу, усвояемостью аминокислот организмом, но и природой, силой и продолжительностью действия стресс-фактора.

doclvs.ru

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.