Гломерулонефрит у детей

Популярная информация
для пациентов

Острый диффузный гломерулонефрит

Гломерулонефрит у детей: этиология, патогенез, формы, клиника, диагностика, лечение

Этиология и патогенез

Наиболее часто заболевание вызывается β-гемолитическим стрептококком группы А, поэтому через 1—3 месяца после перенесенной , , импетиго или другой стрептококковой инфекции развивается гломерулонефрит.

Реже заболевание возникает после инфекции, обусловленной другой микрофлорой, или после профилактических прививок.

В основе патогенеза заболевания лежит формирование комплекса антиген — антитело. Большая роль принадлежит также активации системы комплемента.

Это основные звенья, запускающие остальные — внутрисосудистое свертывание крови, образование тромбоцитарных агрегатов, повреждение сосудистой стенки (в результате чего происходит контакт крови с каллагеном).

Этому же способствует повреждение ткани под влиянием лизосомных ферментов нейтрофилов, которые скапливаются в местах формирования иммунных комплексов и откладываются на базальной мембране капилляров клубочков.

Соприкосновение крови с коллагеном активирует XI и XII факторы свертывания, вовлекая в патологический процесс калликреин — кининовую систему и приводя в действие каскадный механизм свертывания крови.

Очищение почек

Очищение почек

В результате в микроциркуляторном русле откладывается фибрин, и формируются микротромбы, нарушающие кровоток, вызывающие ишемию и геморрагии на некоторых участках почечной ткани.

В ответ на это включается противосвертывающая система, которая направлена на лизис фибрина. В результате отложения фибрина и продуктов его деградации мезангий продуцирует мембраноподобное вещество.

Клиника

Через несколько дней после перенесенной острой инфекции у ребенка появляются вялость, головная боль, тошнота, рвота, жажда, снижается диурез, заметны отеки на лице, позже на ногах.

Моча становится цвета мясных помоев или буроватой, даже цвета кофе. Повышается АД (систолическое и диастолическое).

На глазном дне — отек соска зрительного нерва, изменения сосудов.

Со стороны сердца — брадикардия, систолический шум, расширение границ сердца.

В моче, кроме гематурии, протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные цилиндры). В крови — нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, анемия.

Это продолжается около недели (реже до месяца). Затем состояние улучшается. Через 1,5—2 месяца исчезают изменения в моче. Но полное излечение наступает не ранее чем через 1—2 года.

При тяжелом течении нефрита возможны осложнения: острая почечная недостаточность, эклампсия, острая сердечная недостаточность.

Острая почечная недостаточность сопровождается олиго- или анурией. Это приводит к гипергидратации и метаболическому ацидозу.

Появляются тошнота, рвота, понос, признаки поражения ЦНС и сердечно-сосудистой системы. Постепенно ребенок впадает в уремическую кому.

Эклампсия характеризуется приступами клонических и тонических судорог в результате спазма сосудов головного мозга и его отека, напоминающих приступ эпилепсии.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность у детей возникает редко.

При этом отмечается резкое увеличение печени, нарастание периферических отеков, клиника отека легких.

Лечение

Лечебное питание

Лечебное питание

1. Госпитализация и обеспечение покоя, постельного режима.

2. с ограничением жидкости и исключением соли.

3. Витаминотерапия — аскорбиновая кислота, аскорутин (40—60 мг/сут), витамины группы в (тиамин-бромид, рибофлавин по 10—15 мг/сут).

4. Антибактериальная терапия (ампициллин, ампиокс, пенициллин, из расчета 30—50 мг (30—50 тыс. ЕД) на 1 кг массы тела.

5. Десенсибилизирующая терапия (супрастин, тавегил, фенкарол, пипольфен).

6. Диуретики: гипотиазид 2,5 мг/кг в сутки, фуросемид 1—5 мг/кг в сутки.

Стол 7

Стол 7

7. Препараты, снижающие АД: клофелин (гемитон) по 0,075—0,3 мг в сутки.

8. При тяжелом течении с назначают преднизолон 1—1,5 мг/кг в сутки на 3—4 недели.

9. Антиагреганты (курантил 6—8 мг/кг).

10. При тяжелом течении нефрита назначают гепарин в профилактических дозах.

11. Для купирования приступов эклампсии вводят сульфат магния 25% — 8—10 мл, лазикс, пентамин, реланиум.

Подострый гломерулонефрит (злокачественный, быстропрогрессирующий)

Этиология и патогенез

Причины не установлены. Заболевание может трансформироваться из острого гломерулонефрита (тогда причиной может быть стрептококковая инфекция).

Чаще подострый гломерулонефрит рассматривается как аутоиммунный процесс, в результате которого цитотоксические аутоантитела оседают на базальной мембране капилляров клубочков.

При этом наблюдается резкая пролиферация клеток, сдавливающих капиллярные петли. Это приводит к гиалинозу и склерозу и сопровождается поражением канальцев, интерстициальной ткани и сосудов почек.

Клиника

Анализ мочи

Анализ мочи

Начало быстрое: нарастание отеков, гематурия, олигурия вплоть до анурии. Значительно повышается АД, причем гипертензия носит злокачественный характер.

Лабораторно в моче обнаруживаются эритроциты, лейкоциты, цилиндры, жир. В крови растет остаточный азот, мочевина и креатинин. Нарастает анемия. Заболевание быстро прогрессирует и через несколько месяцев приводит к ХПН.

Лечение (см. «»). В терапию обязательно включают глюкокортикоиды (преднизолон), цитостатики (азатиоприн, циклофосфамид), гепарин, антиагреганты.

Преднизолон вводится по методу пульс-терапии — 1000 мг внутривенно 3 дня подряд, затем переходят на средние дозы. Применяют гемосорбцию, гемодиализ, плазмаферез.

>>>

Хронический гломерулонефрит

Этиология и патогенез

Причина не всегда обусловлена инфекцией.

Предположительно заболевание может быть обусловлено генетическими особенностями иммунитета. Возможны и другие причины, способствующие возникновению первично хронического гломерулонефрита или переходу острого гломерулонефрита в хронический.

Формы заболевания:

  • нефротическая,
  • смешанная,
  • гематурическая.

Они зависят от того, какие морфологические изменения происходят в почках.

Гломерулярные поражения могут быть:

  • мембранозные,
  • мезангиальные,
  • фибропластические;
  • с минимальными изменениями.
>>>

Клиника

Изменение цвета мочи

Изменение цвета мочи

У детей от года до 5 лет наиболее часто встречается хронический гломерулонефрит нефротической формы с минимальными изменениями в гломерулах.

Он характеризуется нефротическим синдромом: массивная протеинурия (более 3 мг в сутки), отеки или пастозность тканей, гипо- и диспротеинемия, гиперхолестеринемия. Гематурия и гипертензия отсутствуют, поэтому такое заболевание называют первичным нефротическим синдромом.

Протеинурия может достигать 20—30 г/сут. (в основном за счет альбуминов), что приводит к гипопротеинемии (до 40 г/л), в основном гипоальбуминемии, снижению онкотического давления плазмы, и вода из русла уходит в ткани. При этом снижаются ОЦК и клубочковая фильтрация. Все это ведет к образованию отеков с водянкой полостей.

Вид у больного весьма характерный: кожа бледно-алебастрового оттенка, холодная, сухая. Отмечаются сухость во рту, жажда, слабость, кашель, одышка (из-за отека в ткани легких), тахикардия, гепатомегалия, олигурия (причем уменьшается и количество мочеиспусканий).

Однако, несмотря на массивные отеки, состояние ребенка нарушается мало.

Лабораторно: в сыворотке содержание холестерина может достигать 15,6 ммоль/л и более. В моче — цилиндры, жир, эритроцитов очень мало, плотность мочи повышена.

Течение рецидивирующее (чаще через несколько лет), обострения бывают после короткой ремиссии. Функция почек очень долго остается компенсированной.

Прогноз при гломерулонефрите благоприятный.

Большинство больных выздоравливают, однако у некоторых со временем развивается стойкая артериальная гипертония.

Смешанная форма хронического гломерулонефрита (отечно-гипертоническая) поражает в основном детей старшего возраста и является наиболее тяжелой по течению.

Травы и отвары для лечения гломерулонефрита

Травы и отвары для лечения гломерулонефрита

Кожа бледная, пастозная, отечность всех тканей, адинамия, вялость, снижение аппетита, диспепсия, головная боль, головокружения, нарушения сна, АД или в пределах нормы, или повышено на 20—40 мм рт. ст. и, прогрессивно повышаясь, стабилизируется на повышенном уровне, причем гипотензивная терапия становится неэффективной.

В дальнейшем это приводит к гипертрофии левого желудочка, которая в свою очередь может осложняться острой левожелудочковой недостаточностью.

Мочевой синдром характеризуется протеинурией (до 2—3 г/сут.), гематурией, лейкоцитурией, гиалиновыми, зернистыми и другими цилиндрами, почечным эпителием в мочевом осадке. Постепенно функция почек нарушается и развивается ХПН.

Гематурическая форма проявляется в основном постоянной, упорной и выраженной гематурией. Протеинурия достигает 1 г/сут. В осадке обнаруживаются также лейкоциты, цилиндры, почечный эпителий.

Плотность мочи остается в пределах нормы длительно. Изредка возможно повышение АД. Отеков нет, но возможна легкая пастозность тканей в области глаз. Остаточный азот, мочевина обычно в пределах нормы. Заболевание этой формы чаще наблюдается у школьников.

Лечение

Нефрит: народное лечение

Нефрит: народное лечение

1. Постельный режим.

2. Диета № 7. При этом учитывать состояние белкового обмена и остаточный азот: если азотовыделительная функция почек не нарушена, то 2—3 г/кг/сут. белка ребенок должен получать, если азотемия нарастает, то не более 1 г/кг/сут.

Естественно, диета должна быть бессолевой, со снижением количества жидкости. Однако в фазе полиурии эти ограничения снимаются.

3. Кортикостероиды: преднизолон 2 мг/кг в сутки — 2—4 недели.

4. Цитостатики: хлорбутин 0,2 мг/кг в сутки, азатиоприн 2 мг/кг в сутки, циклофосфамид 2 мг/кг в сутки — около 2 месяцев.

5. Гепарин 200—400 ЕД/кг в сутки — 2—4 недели и более.

6. Курантил и другие антиагреганты.

7. Противовоспалительные препараты (индометацин, бруфен).

8. Производные хинодина — делагил, плаквенил, хлорохин (обладают слабым иммунодепрессивным действием и стабилизируют лизосомные мембраны).

9. Антибактериальная терапия применяется при присоединении вторичной инфекции и подавлении очагов хронической инфекции (тонзиллит, синусит).

10. Витаминотерапия.

11. В фазе ХПН — гемодиализ, трансплантация почки.



Гломерулонефрит

Гломерулонефрит: причины, симптомы, диагностика, лечение

По механизму развития данное заболевание относится к инфекционно­-аллергическим. Однако встречаются и аутоиммунные варианты болезни, вызванные повреждением ткани почек собственными антителами. Такое возможно при системных аутоиммунных процессах — системная красная волчанка, гемморагический вакулит и т. д.

Гломерулонефрит

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.

Популярная информация
для пациентов


doclvs | Врач травматолог на страницах Комсомольской правды

Читать статью


Главная doclvs Запись на прием Новости doclvs Травматология Медицинские бланки Рецепты Эндопротезирование суставов Дневник травматолога Контакты doclvs
26
вс


Справочник лекарственных препаратов Популярная Медицина Популярная Травматология Лекарственные растения Медицина и закон

Справочная информация

Шеечно-диафизарный угол

  • у взрослых: 125° - 135°.
  • у детей:
    • новорожденные: 134°
    • 1 год: 148°
    • 3 года: 145°
    • 5 лет: 142°
    • 9 лет: 138°
    • в подростковом возрасте - 130°

Измеряется между линией соединяющей центр головки бедренной кости и центр шейки бедренной кости и линией проведенной через середину диафиза.


Ацетабулярный угол по возрасту ребенка

  • До 3 месяцев: 25 (+5)
  • 4-6 месяцев: 21 (+5)
  • 7-9 месяцев: 20 (+5)
  • 10-12 месяцев: 18 (+4)
  • 1 г.-1,5 года: 19 (+4)
  • 1 г. 7 мес.-2 года: 18 (+4)
  • 2 г.-2,5 года: 17 (+3)
  • 2 г. 7 мес.-3 года: 16 (+3)
  • 3-4 года: 15 (+3)
  • 4-5 лет: 13 (+4)
  • 5-7 лет: 11 (+3)
  • 7-9 лет: 10 (+3)
  • 9-10 лет: 9 (+3)
  • 10-13 лет: 8 (+3)
  • 13-14 лет: 9 (+3)

УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ТИПЫ ТАЗОБЕДРЕННЫХ СУСТАВОВ ПО ГРАФУ
Типы по Графу Угол альфа Угол бетта
Зрелый сустав 1a >60 <55
1b >60 >55
Незрелый сустав 2a (возраст ребенка до 3х мес) 50-59 >55
2b (возраст ребенка до 3х мес) 50-59 >55
2c 43-49 >55
Подвывих 3a <43 >77
3b <43 >77
Вывих 4 <43 >77

Артроз плечевого сустава

Артроз плечевого сустава – это заболевание плечевого сустава хронической формы, которое имеет свойство прогрессировать, если вовремя не начать лечение.

Подробнее


Киста Бейкера (Беккера)

Киста Бейкера (киста коленного сустава) – представляет собой плотное, мягкое и эластичное опухолевидное образование, располагающееся в подколенной ямке.

Подробнее


Ревматоидный артрит: что это?

Ревматоидный артрит - это заболевание иначе называется инфекционным неспецифическим полиартритом. Болезнь носит длительный (хронический) и прогрессирующий характер.

Подробнее

Интересно знать!

киста Бейкера Беккера
контрактура Дюпюитрена
халюкс вальгус
артроз остеоартроз остеоартрит
кокцигодиния, боль в копчике
эпикондилит боль в локте
боль в запястье
нестабильность плеча
Разрыв вращательной манжеты
боль в пояснице
крузартроз
нестабильность и вывихи надколенника
разрывы передней крестообразной связки
разрывы менисков
боль в шее

Внимание! Все материалы размещенные на странице не являются рекламой,
а есть не что иное как мнение самого автора,
которое может не совпадать с мнением других людей и юридических лиц!

Материалы, предоставленные на сайте, собраны из открытых источников и носят ознакомительный характер. Все права на данные материалы принадлежат их законным правообладателям. В случае обнаружения нарушения авторских прав - просьба сообщить через обратную связь. Внимание! Вся информация и материалы, размещенные на данном сайте, представлены без гарантии того, что они не могут содержать ошибок.
Есть противопоказания, необходимо проконсультироваться со специалистом!

Разработка и поддержка DOCLVS®

К началу станицы

Внимание, имеются противопоказания! Необходима консультация специалиста!