Хроническая ишемия головного мозга (ХИМ): что это, причины, симптомы, диагностика и лечение

В нашей стране цереброваскулярные заболевания занимают особое место.

По данным статистики ГКБ им. С. И. Спасокукоцкого ДЗ Москвы самая частая причина смерти больных старше 70 лет — хроническая ишемия головного мозга.

Необходимо понимать, что это не остро возникшее заболевание. У больных в возрасте от 46 до 70 лет цереброваскулярные заболевания по причине смертности занимают второе место. Можно ли повлиять на такое удручающее положение дел?

Хроническая ишемия мозга (ХИМ) — это медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения.

В нашей стране исторически сложилось несколько школ неврологии, и в каждой этот термин обозначался по-разному.

На данный момент в МКБ-10 (I67.9 - Цереброваскулярная болезнь неуточненная) принят термин «хроническая ишемия головного мозга», но допустимо использование синонимов, например:

• ✔ дисциркуляторная энцефалопатия,
• ✔ хроническая недостаточность мозгового кровообращения,
• ✔ ишемическая болезнь мозга,
• ✔ хроническое цереброваскулярное заболевание,
• ✔ хроническая сосудистая мозговая недостаточность.

Морфологическая картина хронической ишемии головного мозга разнообразна, например последствия перенесенного инфаркта головного мозга. Огромная киста занимает большую часть одного из полушарий.

Даже такие обширные поражения мозга не приводят к характерной клинике ХИМ, когда действительно есть отдельная неврологическая симптоматика, и тогда диагноз может звучать как «отдаленные последствия перенесенного инсульта».

При малейшем расширении симптоматики, а уж тем более с развитием деменции, диагнозы соответствующие: либо хроническая ишемия головного мозга, либо синдром деменции (когда он установлен психиатром и специалистами, ставят сосудистую деменцию).

Причины и морфологические изменения

Острое повышение артериального давления (особенно при гипертоническом кризе) приводит к некрозу и гибели части стенок артериол, что в морфологии принято называть некротизирующим артериолитом, иногда с тромбозом — тромбоваскулитом и/или периваскулярными и более крупными кровоизлияниями (вплоть до развития геморрагического инсульта — внутримозгового кровоизлияния).

Повторные же подъемы артериального давления (АД) наряду с прогрессированием атеросклероза крупных артерий приведут к прогрессированию повреждений мелких артерий и артериол (гиалинозу, склерозу) и ткани головного мозга с развитием ХИМ.

При микроскопии отмечаются персистирующий отек белого вещества головного мозга, его губчатая (спонгиоформная) структура, ишемические повреждения и утрата нейронов, а также миелина в большинстве нервных волокон, реактивные изменения со стороны глиальных клеток.

Артерии Виллизиева круга: внутренние сонные, базилярная и другие артерии основания головного мозга. Их стенки неравномерно утолщены, желтого цвета, деформированы. На разрезе видно, что просвет артерий неравномерно сужен множественными атеросклеротическими фиброзными бляшками, нередко кальцинированными.

И как бы Виллизиев круг ни компенсировал за счет анастомозов недостаток кровоснабжения той или иной зоны, хроническая ишемия нарастает.

Могут формироваться атеросклеротические аневризмы артерий головного мозга, которые при очередном подъеме АД легко разрываются и становятся причиной обширных внутримозговых и субарахноидальных кровоизлияний. Этот макропрепарат демонстрирует степень атрофии головного мозга. Его объем уменьшается настолько, что черепная коробка становится «велика», так как головной мозг занимает меньший объем (развивается наружная гидроцефалия).

Это яркая картина хронической ишемии, а в клинике — симптомы деменции. На разрезе головного мозга видно, что его большую часть занимают желудочки — внутренняя гидроцефалия, которая развивается не за счет давления ликвора, как при других видах гидроцефалии, а вследствие атрофии ткани мозга, и желудочки увеличиваются в размере.

Таким образом, при ХИМ ткань мозга уменьшается прежде всего за счет белого вещества со вторичным увеличением объема его желудочков. Далее патогенез заболевания достаточно прост. В связи с длительным кислородным голоданием и метаболическими нарушениями возникает гиалиноз, а затем склероз артериол головного мозга. И проявляется это не локально, а повсеместно (!), что подчеркивает системность повреждений.

При возникновении острой декомпенсации состояния, к примеру гипертонического криза, возникает некроз стенки артериол, а соответственно, повышается риск разрыва сосуда и возникновения инсульта. Грибоедов очень точно писал: «Старушки все — народ сердитый». Обратимся к клинике. У больных наблюдается расстройство в 3 сферах:

• ✔ эмоциональной,
• ✔ двигательной,
• ✔ когнитивной.

Это обусловлено анатомическим расположением сосудов, именно в этих центрах головного мозга коллатерали развиты менее всего. Как раз при нарушении эмоциональной сферы возникает агрессия, депрессия. Пациент предъявляет жалобы на головную боль, головокружение, шум в ушах, слабость, утомляемость, раздражительность, нарушение сна, неустойчивость, падения.

Когда возникает нарушение питания ткани головного мозга?

Недостаточное кровоснабжение имеет ясные факторы риска, которые делятся на корригируемые и некорректируемые. Сфера нашего влияния как раз направлена на корригируемые факторы риска. Для объективной оценки выраженности когнитивных нарушений используем шкалу MMSE. Разработан алгоритм действий, исходя от общего балла, полученного в ходе проведения теста MMSE.

Профилактика хронической ишемии головного мозга направлена на здоровый образ жизни и компенсацию сопутствующих заболеваний: сахарного диабета, артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ КОРРЕКЦИЯ

• ✔ Артериальная гипертония: и-АПФ/ сартаны, блокаторы кальциевых каналов, диуретики, б-блокаторы.
• ✔ Сахарный диабет: производные сульфанилмочевины, бигуанидины, блокаторы альфа-глюкозидазы, тиазолидиндионы, инсулин. Обязателен контроль гликемического профиля, контроль гликозилированного гемоглобина.
• ✔ Липидный профиль: статины.
• ✔ Реология крови: антиагреганты/ антикоагулянты.

Среди препаратов, направленных на улучшение когнитивных функций, выделяются 4 группы:

• ✔ 1. Средства, действующие на нейромедиаторные системы:
• ✔ холиномиметики:
• ✔ _ ингибиторы холинэстеразы (ривастигмин, галантамин, ипидакрин);
• ✔ _ предшественники ацетилхолина (цитиколин — Нейпилепт, холина альфосцерат — Церетон);
• ✔ блокатор NMDA-глутаматных рецепторов (мемантин);
• ✔ препараты, усиливающие дофаминергическую и норадренергическую передачу (пирибедил).



• ✔ 2. Средства нейрометаболического действия:
• ✔ Милдронат,
• ✔ Актовегин,
• ✔ Пирацетам,
• ✔ Ginkgo biloba,
• ✔ Фенотропил,
• ✔ Диваза,
• ✔ Нейрокс (этилметилгидроксипиридина сукцинат — действующее вещество препарата Нейрокс, является ингибитором свободнорадикальных процессов, мембранопротектором, обладающим антигипоксическим, стрессопротекторным, ноотропным, противосудорожным и анксиолитическим действием).
• ✔ 3. Средства нейротрофического действия:
• ✔ Церебролизин,
• ✔ Кортексин.
• ✔ 4. Средства с вазоактивным действием и комбинации:
• ✔ Винпоцетин,
• ✔ Нисерголин,
• ✔ Циннаризин + пирацетам (Фезам).

Немало исследований посвящено изучению эффективности препаратов, улучшающих метаболизм, в частности мельдония, у больных с цереброваскулярными заболеваниями.

Так, в исследовании «Применение милдроната в лечении когнитивных нарушений при сосудистой деменции» показана эффективность применения мельдония у пациентов с легким, средним и тяжелым когнитивным снижением. На фоне трехмесячного приема препарата в первых двух группах наблюдалось постоянное уменьшение проявления когнитивного дефицита.

В группе с деменцией улучшение было достигнуто в первый месяц приема препарата, в последующем улучшения не наблюдалось. В исследовании применения препарата Милдронат у больных с ишемическим инсультом в остром периоде были получены результаты, позволяющие однозначно говорить о его эффективности при данном заболевании. В контрольной группе после 21 дня применения препарата в 87% отмечено улучшение общего состояния, у 80% уменьшился неврологический дефицит.

В исследовании В. Н. Шишкова возможности сокращения восстановительного периода у больных, перенесших ишемический инсульт, выполнена оценка не только динамики когнитивного и неврологического дефицита на фоне приема Милдроната в дозировке 1000 мг/сут 45 дней, но и динамика концентрации центрального нейротрофического фактора в крови.

Известно, что при любом поражении ЦНС определяется повышение уровня этой молекулы, в свою очередь повышение уровня нейротрофического фактора запускает апоптоз клеток, увеличивая зону некроза при инсультах. При использовании препарата Милдронат уровень центрального нейротрофического фактора был заметно ниже, чем в контрольной группе.

По результатам исследования положительная динамика в группе получавших Милдронат® была наибольшая в категориях «выраженное улучшение» и «значительное улучшение» в отличие от группы без терапии Милдронатом, что подтверждает эффективность препарата в речевой реабилитации.

Ведение больных с хронической ишемией мозга требует постоянного наблюдения и своевременного оказания помощи при декомпенсации состояния, назначения курсов ноотропной и метаболической поддержки.

Вертебро-базилярная недостаточность: причины, классификация, симптомы

Вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН) - это обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями. В Международной классификации болезней Х пересмотра (МКБ-10) ВБН именуется «Синдром вертебробазилярной артериальной системы» (рубрика G45.0) и помещена в раздел «Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы».

Вертебро-базилярная недостаточность

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.