Остеопороз в эндокринологии

Популярная информация
для пациентов


Остеопороз в эндокринологии: вопросы диагностики, профилактики и лечения

Остеопороз в эндокринологии

Во всем мире остеопороз, а особенно постменопаузальный, — одно из самых распространенных и социально значимых заболеваний, что определяется его последствиями — переломами тел позвонков и костей периферического скелета.

Это обусловливает высокий уровень нетрудоспособности, включая инвалидность, увеличивает смертность, а также влечет большие материальные затраты в области здравоохранения.


Остеопороз — метаболическое заболевание скелета, характеризующееся снижением прочности кости и повышением риска переломов.

Прочность кости является интегральным производным двух главных составляющих — минеральной плотности кости (костной массы) и качества кости (архитектоника, метаболизм, накопление повреждений, минерализация).

Термин «остеопороз» ввел немецкий патологоанатом Johann Lobstein: остео — кость, порос — дырка, то есть дырчатая кость

Впервые о наличии такого заболевания задумался английский хирург Sir Astley Cooper, в начале XIX века он написал: «На верхних ступенях жизни кости приобретают легкость и мягкость, и это состояние способствует развитию переломов».

В 1940 году американский эндокриналог Fuller Albright первым описал постменопаузальный остеопороз и предположил, что это состояние связано с нарушением костной формации вследствие дефицита эстрогенов.

Статистика остеопороза

Последние десятилетия число больных остеопорозом постоянно увеличивается. Среди россиян в возрасте 50 лет и старше остеопороз выявляется у 34% женщин и 27% мужчин, а частота остеопении составляет 43% и 44% соответственно.

В целом в России остеопорозом страдают около 14 млн человек и еще у 20 млн наблюдается снижение минеральной плотности кости (МПК), соответствующее остеопении.

Аналогичные показатели распространенности остеопороза у женщин отмечены среди белого населения Северной Америки и ряда стран Западной Европы.

Причины

Остеопороз — мультидисциплинарная проблема, решением которой занимаются прежде всего эндокриналоги, ревматологи, травматологи-ортопеды. Это мультифакторное заболевание.

На его возникновение существенное влияние оказывают факторы риска, на анализе которых построена модель определения 10-летнего индивидуального риска переломов (FRAX), в ряде случаев на ее основе принимается решение об инициации терапии.

Переломы костей при остеопорозе обусловлены, с одной стороны, снижением массы кости, с другой — повреждением микроархитектоники.

Низкая минеральная плотность кости в пожилом возрасте может быть следствием как неадекватного набора пика костной массы в юности, так и ускоренных потерь МПК в более поздние возрастные периоды.

Детерминанты набора пика костной массы: генетические факторы (гены-кандидаты кодпагена I типа, полиморфизма витамина D,белка 5, связанного с рецептором липопротеина низкой плотности LRP5, и др.) и негенетические (низкое потребление кальция в детстве и подростковом возрасте, низкий внутриутробный вес и вес в первый год жизни, задержка пубертата).

Патогенез остеопороза

При остеопорозе выделяют две главные характеристики костного обмена, каждая из которых приводит к снижению массы кости.

Это остеопороз с высоким костным обменом, при котором высокая резорбция кости не компенсируется нормальным или повышенным костеобразованием, а также остеопороз с подавленны костеобразованием и невысокой или сниженной резорбцией кости.

В патогенезе постменопаузального остеопороза пусковым моментом считают эстрогенную недостаточность.

Дефицит эстрогенов ведет к активации и увеличению частоты ремоделирующих циклов и дисбалансу между резорбцией и костеобразованием.

Эстрогены действуют на кость через остеобласты, увеличивая синтез инсулиноподобного ростового фактора 1 (ИРФ-1), остеопротегерина (ОПГ), трансформирующего фактора роста бета и уменьшая продукцию RANKL (лиганда активатора рецептора ядерного фактора каппа-бета), цитокинов (интерлейкина-1).

Резюмируя, в ответ на недостаток эстрогенов происходит усиление продукции костнорезорбирующих факторов.

В патогенезе сенильного остеопороза (в настоящее время подвергается сомнению существование этой формы изолировано от постменопаузального остеопороза у женщин, но обоснован этот термин у мужчин) наряду с дефицитом половых гормонов большое значение придают отрицательному кальциевому балансу, обусловленному дефицитом витамина D и сниженной абсорбцией кальция в кишечнике, что в итоге приводит к развитию вторичного гиперпаратиреоза, повышенной резорбции костной ткани.

Избыточная или недостаточная секреция большинства гормонов в любом возрасте ведет к остеопорозу. Примером высокое бор отного остеопороза с резким преобладанием резорбции костной ткани могут служить костная форма первичного гиперпаратиреоза и нарушения метаболизма костной ткани при тяжелом рецидивирующем течении гипертиреоза.

Избыток глюкокортикоидов при синдроме Кушинга подавляет костеобразование, при этом снижается всасывание кальция в кишечнике и повышается экскреция его почками, что создает отрицательный кальциевый баланс, приводит к вторичному гиперпаратиреозу и повышенной костной резорбции.

Механизмы развития остеопороза при гипогонадизме у женщин в репродуктивном периоде схожи с таковыми при постменопаузальном остеопорозе.

Снижение андрогенной функции у мужчин ведет к сниженному костеобразованию и развитию остеопороза с низким костным обменом. В патогенезе остеопороза у мужчин определенную роль играет и дефицит эстрогенов.

Исследоваия по остеопорозу и результаты

В ЭНЦ в отделении нейроэндокринологии и остеопатии с 90-х годов прошлого века разрабатывались вопросы диагностики остеопороза и лечения, изучались механизмы развития как первичного, так и вторичного остеопороза, преимущественно эндокринной природы. Много исследований было посвящено глюкокортикоидному остеопорозу, механизмы развития которого изучались на естественной модели — болезни Иценко Кушинга.

Было доказано доминирующее снижение костеобразования под влиянием глюкокортикоидов, степень которого коррелировала с выраженностью и активностью гиперкортицизма. Обнаружено повышение и отсутствие флюктуации склеростина, вырабатываемого остеоцитами и сдерживающего запуск фазы костеобразования.

Разработка препаратов антител к склеростину может служить примерам таргетной терапии и стероидного остеопороза.

Изучение остеопороза при тиреотоксикозе у женщин в постменопаузе доказало его роль, а также ускорение развития заболевания даже при субклинических формах остеопороза.

Лечение остеопороза

Лечение остеопороза

Показана необходимость своевременной профилактики и лечения остеопороза при повышении функции щитовидной железы. Серия работ была посвящена изучению патогенеза, ранней диагностике и лечению костных нарушений при первичном и вторичном гиперпаратиреозе.

Показана возможность восстановления костной ткани после хирургического лечения первичного гиперпаратиреоза при условии сохранной функции почек.

Совместно с нефрологами разработаны персонифицированные варианты лечения вторичного гиперпаратиреоза при различных стадиях хронической болезни почек.

Показана эффективность лечения бисфосфонатами и деносумабом остеопороза смешанного генеза при мягких формах первичного гиперпаратиреоза у пациентов без хирургического лечения.

Эндокринологи много внимания уделяют дифференциальному диагнозу остеопороза с другими метаболическими заболеваниями скелета, дифференцированному подходу к назначению лечения первичного остеопороза в зависимости от особенностей течения заболевания, наличия переломов в анамнезе и коморбидности.

Лечение

В настоящее время в России используется весь спектр антиостеопоротических препаратов, зарегистрированных в мире.

Диагностика остеопороза
Диагностика остеопороза

В таблице представлены препараты, зарегистрированные в России для терапии остеопороза и профилактики переломов, и результаты корневых 3-летних регистрационных исследовании по влиянию на МПК (повышение в % в сравнении с группой плацебо) и переломы (снижение относительного риска в сравнении с группой плацебо).

Наиболее назначаемыми препаратами для лечения остеопороза в настоящее время остаются антирезорбтивные вещества — бисфосфанаты (алендроновая кислота, ибандроновая кислота, золедроновая и ризедроновая кислоты), эффективность которых доказана результатами многих длительных исследований. При всех хронических заболеваниях, требующих продолжительной терапии, остро стоит вопрос о комплаентности и приверженности пациентов к лечению, особенно у пожилых пациентов, принимающих по разным причинам много лекарственных препаратов.

С этих позиций наиболее привлекательны препараты с редкой кратностью парентерального введения, к которым относят Виванат, Бонвиву (ибандроновая кислота 3 мг 1 раз в 3 мес.), Акласту и Резокластин (золедроновая кислота 5 мг 1 раз в год) .

С 2012 года в России зарегистрирован Деносумаб (Пролиа) — мощный антирезорбтивный препарат для подкожного введения 1 раз в 6 месяцев. Деносумаб является полным человеческим антителом к RANKL. Он блокирует RANKL, препятствует его взаимодействию с рецептором ядерного фактора каппа-бета (RANK) и таким образом уменьшает образование зрелых остеокластов.

Эффективность и безопасность его доказана в 10-летних исследованиях с большой статистической мощностью. В последние годы он широко применяется и в нашей стране. Среди преимуществ деносумаба — хорошая переносимость, высокая эффективность и возможность назначать его при любых стадиях почечной недостаточности.

Также, в отличие от других препаратов, он достоверно повышает МПК не только в позвонках и бедренной кости, но и в костях предплечья.

Остеопороз: причины

Остеопороз: причины

Согласно рекомендациям Европейского медицинского агентства, он может быть рекомендован только пациентам с тяжелым остеопорозом, которым ни один другой препарат не подходит, при условии, что на момент назначения стронция ранелата у пациентов нет кардиоваскулярных заболеваний, в том числе заболеваний периферических артерий, рисков тромбоза и тромбоэмболии, плохо контролируемой гипертензии.

Среди препаратов с преимущественно анаболическим действием на костную ткань хорошую эффективность показал терипаратид (Форстео), особенно при тяжелых формах остеопороза с множественными переломами тел позвонков.

Его применение ограничивается 24 месяцами, затем показан переход на антирезорбтивные препараты.

Эстроген-гестагенные препараты применяются в основном для профилактики остеопороза у женщин в ранней менопаузе до 60 лет по строгим показаниям совместно с гинекологами.

Назначение стронция ранелата с 2013 года значительно рестриктировано в связи с появившимися исследованиями и метанализами по частоте его побочных эффектов и соотношению риск/польза.

Лечение следует проводить при постоянном мониторинге состояния кожи и кардиоваскулярных рисков.

Заключение

Остеопороз: правильная диета

Остеопороз: правильная диета

В заключение нельзя не сказать о важнейшей роли в успешном лечении и профилактике остеопороза восполнения дефицита витамина D и кальция. Превалирующее мнением среди ученых о необходимости восполнять кальции из пищевых продуктов, а при его малом потреблении добавлять соли кальция до 1000 мг в день (считая вместе с пищей).

Что касается повсеместно распространенного дефицита и недостаточности витамина D3, необходимо назначение индивидуально подобранных доз нативного витамина D3 — колекальциферола. В исследованиях на добровольцах было показано, что минимальная концентрация витамина D3 в крови должна составлять не менее 30 нг/мл.

Доказано широкое терапевтическое окно для этого препарата, необходимость насьпдающих и поддерживающих доз для длительного применения.

К сожалению, в России пока доступны только капли витамина D3 с содержанием препарата в 1 капле — 500 ME, что в ряде случаев требует назначения большого количества капель, не всегда точно дозируемых.

Желательно появление на фармацевтическом рынке лекарственных форм витамина D3 в таблетках или капсулах с большим содержанием препарата. В 2017 году в России была зарегистрирована новая форма выпуска витамина D3 — БАД Детримакс витамин D3 : таблетки, покрытые оболочкой, с разделительной риской, содержащие 1000 ME (25 мкг) витамина D3.

Лечение остеопороза

Лечение остеопороза

Использование витамина D3 в виде таблеток позволит с большеи точностью отрегулировать необходимую пациенту суточную дозу витамина D3 и повысит приверженность к лечению.

В опубликованных в 2015 голу клинических рекомендациях Россииской ассоциации эндокринологов подробно изложены вопросы диагностики, профилактики и лечения дефицита витамина D3 при различных заболеваниях и у здорового населения.

В 2016 году Российской ассоциацией эндокринологов при участии членов Российской ассоциации по остеопорозу, врачебных ассоциаций ревматологов, травматологов, гинекологов утверждены Минздравам и опубликованы Федеральные клинические рекомендации по диагностике, профилактике и лечению остеопороза.



Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.

Популярная информация
для пациентов


doclvs | Врач травматолог на страницах Комсомольской правды

Читать статью


Главная doclvs Запись на прием Новости doclvs Травматология Медицинские бланки Рецепты Эндопротезирование суставов Дневник травматолога Контакты doclvs
23
пн


Справочник лекарственных препаратов Популярная Медицина Популярная Травматология Лекарственные растения Медицина и закон

Справочная информация

Шеечно-диафизарный угол

  • у взрослых: 125° - 135°.
  • у детей:
    • новорожденные: 134°
    • 1 год: 148°
    • 3 года: 145°
    • 5 лет: 142°
    • 9 лет: 138°
    • в подростковом возрасте - 130°

Измеряется между линией соединяющей центр головки бедренной кости и центр шейки бедренной кости и линией проведенной через середину диафиза.


Ацетабулярный угол по возрасту ребенка

  • До 3 месяцев: 25 (+5)
  • 4-6 месяцев: 21 (+5)
  • 7-9 месяцев: 20 (+5)
  • 10-12 месяцев: 18 (+4)
  • 1 г.-1,5 года: 19 (+4)
  • 1 г. 7 мес.-2 года: 18 (+4)
  • 2 г.-2,5 года: 17 (+3)
  • 2 г. 7 мес.-3 года: 16 (+3)
  • 3-4 года: 15 (+3)
  • 4-5 лет: 13 (+4)
  • 5-7 лет: 11 (+3)
  • 7-9 лет: 10 (+3)
  • 9-10 лет: 9 (+3)
  • 10-13 лет: 8 (+3)
  • 13-14 лет: 9 (+3)

УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ТИПЫ ТАЗОБЕДРЕННЫХ СУСТАВОВ ПО ГРАФУ
Типы по Графу Угол альфа Угол бетта
Зрелый сустав 1a >60 <55
1b >60 >55
Незрелый сустав 2a (возраст ребенка до 3х мес) 50-59 >55
2b (возраст ребенка до 3х мес) 50-59 >55
2c 43-49 >55
Подвывих 3a <43 >77
3b <43 >77
Вывих 4 <43 >77

Артроз плечевого сустава

Артроз плечевого сустава – это заболевание плечевого сустава хронической формы, которое имеет свойство прогрессировать, если вовремя не начать лечение.

Подробнее


Киста Бейкера (Беккера)

Киста Бейкера (киста коленного сустава) – представляет собой плотное, мягкое и эластичное опухолевидное образование, располагающееся в подколенной ямке.

Подробнее


Ревматоидный артрит: что это?

Ревматоидный артрит - это заболевание иначе называется инфекционным неспецифическим полиартритом. Болезнь носит длительный (хронический) и прогрессирующий характер.

Подробнее

Интересно знать!



Запись к травматологу | г. Тула
Отправте заявку




Я даю свое согласие на обработку персональных данных


Внимание! Все материалы размещенные на странице не являются рекламой,
а есть не что иное как мнение самого автора,
которое может не совпадать с мнением других людей и юридических лиц!

Материалы, предоставленные на сайте, собраны из открытых источников и носят ознакомительный характер. Все права на данные материалы принадлежат их законным правообладателям. В случае обнаружения нарушения авторских прав - просьба сообщить через обратную связь. Внимание! Вся информация и материалы, размещенные на данном сайте, представлены без гарантии того, что они не могут содержать ошибок.
Есть противопоказания, необходимо проконсультироваться со специалистом!

Разработка и поддержка DOCLVS®

Внимание, имеются противопоказания! Необходима консультация специалиста!