Анкилозирующий спондилит

Популярная информация
для пациентов

Анкилозирующий спондилит, АС (болезнь болезнь Штрюмпеля-Бехтерева-Мари): определение, причины, симптомы, патогенез, лечение

Анкилозирующий спондилит, АС (болезнь болезнь Штрюмпеля-Бехтерева-Мари): определение, причины, симптомы, патогенез, лечение

Достижения фундаментальной медицины и взаимодействие клиницистов различных специальностей обеспечили значительный прорыв в понимании генетических, патофизиологических механизмов, а также в диагностике и лечении — группы заболеваний, к которым относятся анкилозирующий спондилит, , реактивный артрит и др.

Известный российский клиницист- Н. В. Бунчук пишет: «В англоязычной ревматологической историографии давно и не без оснований считается, что первыми в клиническом описании анкилозирующего спондилита (АС) были ни А. Штрюмпель (1884), ни В. М. Бехтерев (1892) и ни П. Мари (1898), а девять английских врачей: В. Travers (1824), Р. М. Lions (1831), В. Brodie (1850), J. Paget (1877), С. Fagge (1879), Е. Bradford (1833), Н. Н. Glutton (1883) и N. Davis-Colley (1885)».

В современных классификациях спондилоартритов (СпА) эпонимический термин «болезнь Штрюмпеля-Бехтерева-Мари» уже не используется, однако в отечественной литературе приоритет в описании АС подчеркивается до настоящего времени.

В 1892 году профессор В. М. Бехтерев подробно описывает трех наблюдаемых больных с выраженным искривлением позвоночника «кзади», болью в спине (поясница, грудной отдел), которая была настолько сильной, «что больной почти не мог ездить на извощиках вследствие тряски», «голова кажется выдвинутой вперед и слегка опущенной», обращала «внимание поразительная неподвижность позвоночника...», пациент «производил впечатление человека, с упорством смотрящего на свои ноги...».

болезнь Бехтерева

болезнь Бехтерева

И уже в те годы В. М. Бехтерев, наряду с классической картиной поздней стадии спондилита, выделил 2 важных феномена при развитии АС: наследственность и травматическое повреждение спины как триггер заболевания.

Последующие этапы изучения болезни Бехтерева включали:

  • / В 40-е годы XX века обсуждается вопрос: особый ли это вариант ревматоидного артрита или отдельная нозологическая форма? Серонегативность по ревматоидному фактору позволила окончательно выделить отдельное заболевание — анкилозирующий спондилоартрит.
  • / Необходимость создания диагностических критериев АС — первое рабочее совещание по этому вопросу было инициировано Национальным институтом здоровья США. За ним последовал второй симпозиум (Рим, 1960), организованный Советом международных медицинских научных организаций и Всемирной организацией здравоохранения, на котором были приняты первые критерии диагностики АС (Римские критерии АС, 1961), позднее претерпевшие модификации.
  • / Обнаружение ассоциации заболевания с антигеном гистосовместимости — HLA-B27.
  • / Описание концепции серонегативных спондилоартритов, создание международной группы экспертов по АС, что вызвало настоящий прорыв в лечении заболевания (наступила эра генноинженерной терапии в лечении АС).

Большое внимание уделено аксиальному спондилоартриту (аксСпА) как ранней дорентгенологической стадии анкилозирующего спондилита — заболеванию, которое появляется как патологический ответ тканей на иммунные и механические триггеры.

Несмотря на то что известны особенности АС как хронического, постепенно прогрессирующего воспалительного заболевания позвоночника, поражающего, главным образом, крестцово-подвздошные суставы, энтезы, суставы позвоночника, фиброзные кольца и связки позвоночника, постепенно приводящего к их анкилозированию и в ряде случаев сопровождающегося внескелетными проявлениями: поражение глаз (увеит), корня аорты (аортит) и почек (IgAнефропатия), — подчеркивается поздняя его диагностика.

До постановки диагноза АС пациенты нередко проходят длительное лечение по поводу «остеохондроза» (62%), реже — «реактивного артрита» (22% больных), «грыжи межпозвонковых дисков» (16%), «недифференцированного артрита» (5%).

Как правило, проходит от 4 до 9 лет, когда устанавливается диагноз СпА и начинается таргетное лечение, но в этот период чаще всего уже имеются продвинутые рентгенологические изменения скелета.

РОЛЬ ГЕНЕТИЧЕСКОЙ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ В РАЗВИТИИ СПА

боль в спине у подростков

Боль в спине у подростков

В ряде исследований показано, что семейный анамнез АС или переднего увеита играет важную роль в выявлении случаев аксСпА, поскольку это связано с носительством генетического маркера HLA-B27.

Так, пациентов с хронической болью в спине (ХБС), подозреваемых на наличие аксСпА из когорты SPACE (n=438) и когорты DESIR (n=647), опрашивали о наличии СпА у родственников 1-й или 2-й линии родства. Была оценена связь между семейным анамнезом, наличием HLA-B27, сакроилеитом по данным МРТ или рентгенографии, диагностикой аксСпА и критериями Аssessment of SpondyloArthritis International Society (ASAS) у пациентов с ХБС.

Показано, что семейный анамнез РеА, воспалительных заболеваний кишечника или псориаза не способствует выявлению аксСпА у пациентов с ХБС. Эти данные свидетельствуют о том, что широко используемое в ASAS определение «семейный анамнез» СпА требует пересмотра. Известно, что АС связан с носительством антигена главного комплекса гистосовместимости HLA-B27, расположенного на коротком плече хромосомы 6p. HLA-B27 обнаруживается не менее чем у 90% больных АС, но его клиническая роль неоднозначна.

Вклад HLA-B27 в наследуемость АС составляет всего ~20%. В связи с прогрессом в исследованиях ассоциаций всего генома (GWAS) и других технологий в последние годы были идентифицированы гены не-HLA-B27 и даже не-HLA. В настоящее время изучается влияние на предрасположенность к АС некоторых генов, находящихся вне главного комплекса гистосовместимости, например генов IL23R и ARTS1 (endoplasmic reticulum aminopeptidase-1).

дорсалгия это

Дорсалгия

Сегодня исследование генов и полиморфизмов, не относящихся к HLA-B27, выявило разницу в механизмах патогенеза заболеваний между различными этническими группами и сформировало новое направление в изучении патогенеза и лечения АС.

Исследования M. A. Brown с соавт. по поиску геномных ассоциаций показали, что риск развития АС связан с определенными аллелями генов системы антиген-презентации (HLA, ERAP1/2), а также аллелями генов ряда рецепторов цитокинов, задействованных в провоспалительных реакциях.

Известная выраженная ассоциация риска развития АС с определенными аллелями гена HLA-B и наличие протективных вариантов HLA-B в 1990 году стали основой гипотезы возникновения АС в результате распознавания Т-клетками собственного антигена организма в комплексе с молекулой HLA-B27.

Однако недавние исследования клонального репертуара Т-клеток больных АС позволили определить группу клонов цитотоксических Т-лимфоцитов с высокогомологичной структурой антигенраспознающей части Т-клеточного рецептора (ТКР), специфически обнаруживающихся в периферической крови и синовиальной жидкости пораженных суставов больных АС.

В российском исследовании Е. А. Комеч и соавт. впервые изучен клональный состав фракции Т-лимфоцитов, экспрессирующих маркеры активации HLA-DR и CD38, периферической крови пациента с анкилозирующим спондилитом, в котором показано обогащение фракции малочисленными в общем репертуаре Т-клеток клонотипами и отсутствие выраженной олигоклональности субпопуляции на фоне активной стадии заболевания. В составе репертуара фракции обнаружен ряд клонотипов субпопуляций цитотоксических и хелперных Т-клеток, которые, вероятно, связаны с воспалительной реакцией при АС.

Дальнейшие изучения антигенной специфичности выявленных клонотипов являются перспективными в понимании развития заболевания и, возможно, в разработке специфических методов его лечения.

ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА D, СОСТОЯНИЕ МИКРОБИОТЫ И АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛИТ

боль в спине золотой стандарт лечения

Боль в спине: золотой стандарт лечения

В публикациях последних лет большое внимание уделяется дефициту витамина D при различных ревматических заболеваниях. Однако на сегодняшний день данные противоречивы.

Протекторная роль витамина D продемонстрирована в исследовании G. Cai с соавт., в котором получены данные о положительной корреляции между сывороточным уровнем концентрации 25(ОН)D и тяжестью заболевания. Однако в некоторых исследованиях показана и отрицательная корреляция между уровнем витамина D и активностью заболевания (BASDAI), скоростью оседания эритроцитов и уровнем С-реактивного белка. В обзоре рассматриваются 8 исследований типа «случай — контроль», средний уровень 25-гидроксивитамина D3 составлял 22,8 ± 14,1 нг/мл у 555 пациентов с АС в сравнении с 26,6 ± 12,5 нг/мл у 557 здоровых людей.

Новое направление в изучении развития и поддержания воспаления при АС — дисбаланс в микробиоте. R. E. Hammer с соавт. провели исследование на трансгенных линиях мышей, позитивных по HLA-В27. Оказалось, что у особей, находившихся в среде, свободной от бактериальных инфекций, не развивалось воспаление кишечника и суставов, в то время как у других, находящихся в контакте с окружающей средой, формировалась классическая картина СпА с поражением кишечника, периферическим артритом, сакроилеитом, увеитом и псориазом.

Микробиота кишечника, включая Lachnospiraceae, Veillonellaceae, Prevotellaceae, Porphyromo adaceae и Bacteroidaceae, отличается у пациентов с АС и здоровых людей [26]. Разница в составе микробиоты была также обнаружена между HLA-B27(+) и HLA-B27(–) братьев и сестер, что может свидетельствовать о влиянии генетического фона на состав кишечной микробиоты.

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ АНКИЛОЗИРУЮЩИМ СПОНДИЛИТОМ

хронические боли в спине

Хронические боли в спине

Классический терапевтический подход к ведению больных АС основан на комбинации немедикаментозных и медикаментозных методов лечения.

Среди немедикаментозных методов первостепенное значение имеет обучение пациента и регулярная лечебная физкультура, желательно в форме групповых занятий.

Основные цели лекарственной терапии:

  • уменьшение (купирование) воспаления,
  • улучшение самочувствия,
  • повышение функциональных возможностей,
  • замедление структурных повреждений.

К лекарственным средствам, использующимся в лечении АС, относятся:

  • нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП),
  • глюкокортикостероиды,
  • генноинженерные биологические препараты.

Болезнь-модифицирующие противовоспалительные препараты (метотрексат, сульфасалазин и др.) не продемонстрировали значимого результата в уменьшении скорости прогрессирования заболевания, поэтому их назначение не рекомендуется, кроме случаев наличия периферического артрита. АС — единственное ревматическое заболевание, при котором длительный прием НПВП патогенетически обоснован.

НПВП являются препаратами первой линии при наличии боли и скованности у пациентов и должны быть назначены сразу после постановки диагноза.

боль в спине у пожилых

Боль в спине у пожилых

Выбор конкретного препарата основывается на знании уровня желудочнокишечных и кардиоваскулярных побочных эффектов, а также на наличии доказательной базы по эффективности при АС. W. Asghar и F. Jamali изучили 2422 публикации, из них отобрали 19 обсервационных или рандомизированных контролируемых исследований, опубликованных в период до апреля 2014 года и содержащих сведения о кардиальной или общей летальности (длительность приема препарата более 90 дней) и/или сосудистых/почечных осложнениях (любая длительность приема) на фоне применения мелоксикама.

Согласно данным 5 исследований, прием мелоксикама и напроксена в течение более чем 90 дней не ассоциировался с повышением риска кардиальных осложнений (диагностированная ишемическая болезнь сердца, остановка сердца, нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность), в то время как прием рофекоксиба и диклофенака сопровождался повышением кардиального риска.

При анализе всех 19 исследований установлено, что прием мелоксикама ассоциируется с незначительным повышением совокупного риска (отношение шансов (ОШ): 1,14; доверительный интервал (ДИ): 1,041,25) в основном за счет сосудистого компонента (ОШ: 1,35; ДИ: 1,18-1,55) при отсутствии повышения кардиального (ОШ: 1,13; ДИ: 0,98-1,32) или почечного риска (ОШ: 0,99; ДИ: 0,72-1,35). По сравнению с мелоксикамом, прием других НПВП приводит к дозозависимому повышению совокупного риска.

боли в коленных суставах причины

Боли в коленных суставах: причины

Расположение препаратов по степени риска: рофекоксиб > индометацин > диклофенак > целекоксиб > напроксен > ибупрофен.

На величину ОШ также оказывали влияние тип заболевания, используемый препарат сравнения, а также сочетанный прием ацетилсалициловой кислоты. Достаточно высокая клиническая эффективность продемонстрирована в долгосрочном 12-месячном исследовании Мовалиса® при АС. По своей терапевтической активности 15 мг Мовалиса® оказывало такое же действие, как и 20 мг пироксикама. Повышение дозы до 22,5 мг/сут. не сопровождалось нарастанием противовоспалительного и анальгетического эффекта этого препарата.

Терапия генно-инженерными биологическими препаратами (ГИБП) должна быть назначена/начата больному при персистирующей высокой активности АС, которая сохраняется несмотря на стандартную терапию НПВП.

Также ГИБП могут быть назначены пациентам и с низкой активностью заболевания, но при наличии у них факторов неблагоприятного прогноза (рецидивирующий/хронический передний увеит, быстро прогрессирующий коксит). В настоящее время для лечения АС зарегистрировано пять ГИБП, блокирующих фактор некроза опухоли альфа (иФНО-α). Четыре из них представляют собой моноклональные антитела (инфликсимаб, адалимумаб, голимумаб, цертолизумаб пегол) и один — растворимый рецептор ФНО-α (этанерцепт).

Эффективность всех разрешенных иФНО-α практически одинакова в отношении основных клинических проявлений АС, таких как боль, скованность, периферические артриты и энтезиты. При потере эффективности одного из иФНО-α (вторичная неэффективность) рекомендовано назначать другой иФНО-α или ингибиторы интерлейкина-17 (ИЛ-17), например секукинумаб.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ревматолог

Ревматолог

Таким образом, анализ научных достижений, проведенный за последние годы в отношении понимания патофизиологических механизмов СпА, демонстрирует многокомпонентное взаимодействие генетических и эпигенетических факторов, реализующихся через широкий спектр клинических проявлений различных фенотипов СпА.

До сих пор остаются актуальными в лечении АС физическая реабилитация пациентов, поддержание мышечного каркаса позвоночника с целью избежать саркопенического синдрома. Понимание аксСпА как заболевания с патологическим ответом тканей на иммунные и механические триггеры создает основу для поиска новых направлений в лечении и контроле активности воспаления.



Болезнь Бехтерева

Болезнь Бехтерева

Болезнь Бехтерева (международное название – анкилозирующий спондилоартрит). Воспалительные изменения в межпозвонковых суставах вызывают их сращение (анкилоз).

Болезнь Бехтерева

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.

Популярная информация
для пациентов


doclvs | Врач травматолог на страницах Комсомольской правды

Читать статью


Главная doclvs Запись на прием Новости doclvs Травматология Медицинские бланки Рецепты Эндопротезирование суставов Дневник травматолога Контакты doclvs
30
ср


Справочник лекарственных препаратов Популярная Медицина Популярная Травматология Лекарственные растения Медицина и закон

Справочная информация

Шеечно-диафизарный угол

  • у взрослых: 125° - 135°.
  • у детей:
    • новорожденные: 134°
    • 1 год: 148°
    • 3 года: 145°
    • 5 лет: 142°
    • 9 лет: 138°
    • в подростковом возрасте - 130°

Измеряется между линией соединяющей центр головки бедренной кости и центр шейки бедренной кости и линией проведенной через середину диафиза.


Ацетабулярный угол по возрасту ребенка

  • До 3 месяцев: 25 (+5)
  • 4-6 месяцев: 21 (+5)
  • 7-9 месяцев: 20 (+5)
  • 10-12 месяцев: 18 (+4)
  • 1 г.-1,5 года: 19 (+4)
  • 1 г. 7 мес.-2 года: 18 (+4)
  • 2 г.-2,5 года: 17 (+3)
  • 2 г. 7 мес.-3 года: 16 (+3)
  • 3-4 года: 15 (+3)
  • 4-5 лет: 13 (+4)
  • 5-7 лет: 11 (+3)
  • 7-9 лет: 10 (+3)
  • 9-10 лет: 9 (+3)
  • 10-13 лет: 8 (+3)
  • 13-14 лет: 9 (+3)

УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ТИПЫ ТАЗОБЕДРЕННЫХ СУСТАВОВ ПО ГРАФУ
Типы по Графу Угол альфа Угол бетта
Зрелый сустав 1a >60 <55
1b >60 >55
Незрелый сустав 2a (возраст ребенка до 3х мес) 50-59 >55
2b (возраст ребенка до 3х мес) 50-59 >55
2c 43-49 >55
Подвывих 3a <43 >77
3b <43 >77
Вывих 4 <43 >77

Артроз плечевого сустава

Артроз плечевого сустава – это заболевание плечевого сустава хронической формы, которое имеет свойство прогрессировать, если вовремя не начать лечение.

Подробнее


Киста Бейкера (Беккера)

Киста Бейкера (киста коленного сустава) – представляет собой плотное, мягкое и эластичное опухолевидное образование, располагающееся в подколенной ямке.

Подробнее


Ревматоидный артрит: что это?

Ревматоидный артрит - это заболевание иначе называется инфекционным неспецифическим полиартритом. Болезнь носит длительный (хронический) и прогрессирующий характер.

Подробнее

Интересно знать!

Внимание! Все материалы размещенные на странице не являются рекламой,
а есть не что иное как мнение самого автора,
которое может не совпадать с мнением других людей и юридических лиц!

Материалы, предоставленные на сайте, собраны из открытых источников и носят ознакомительный характер. Все права на данные материалы принадлежат их законным правообладателям. В случае обнаружения нарушения авторских прав - просьба сообщить через обратную связь. Внимание! Вся информация и материалы, размещенные на данном сайте, представлены без гарантии того, что они не могут содержать ошибок.
Есть противопоказания, необходимо проконсультироваться со специалистом!

Разработка и поддержка DOCLVS®

Внимание, имеются противопоказания! Необходима консультация специалиста!