Хроническая боль в спине: в чем причины, как лечить и предупредить, рекомендации

Боль в спине – одна из наиболее актуальных проблем здравоохранения.

В течение жизни она возникает у 60–90% и ежегодно отмечается у 25–40% населения.

В большинстве случаев эпизод боли в спине оказывается кратковременным, однако примерно у 4% трудоспособного населения боль в спине служит причиной длительной временной утраты трудоспособности, а у 1% – стойкой утраты трудоспособности.

Это вторая по частоте причина временной нетрудоспособности и пятая по частоте причина госпитализации.

С прагматической точки зрения боль в спине независимо от ее происхождения полезно подразделять по течению и локализации.

Особенно важное медико-социальное значение имеет хроническая боль в спине, которая может быть персистирующей или постоянно возобновляющейся.

Если ранее считалось, что в подавляющем большинстве случаев острая боль в спине благополучно регрессирует (с острой болью функциональное восстановление происходит в течение 2 нед, у 90% пациентов острая боль регрессирует в течение 6 нед), то современные эпидемиологические данные показывают, что примерно у 1/3 больных боль в спине сохраняется более года, а примерно у 1/2 пациентов в течение года наблюдается рецидив боли.

Таким образом, хроническая боль весьма распространена, а ее предупреждение, диагностика и лечение представляют особенно сложную проблему.

Почему происходит хронизация боли в спине

Если острая боль представляет собой реакцию на повреждение, то хроническая часто является самостоятельной болезнью, в той или иной мере опосредованной дисфункцией ноцицептивной и/или антиноцицептивной систем.

Только в 15–25% случаев стойкость болевого синдрома может предопределяться в рамках редукционистского подхода – наличием фокальной вертебральной патологии либо сопряженных с ней вторичных биомеханических или невральных изменений (включая дисфункцию позвоночно-двигательного сегмента, миофасциальные синдромы, грыжу диска или фасеточный синдром).

Однако даже при выявлении подобных изменений с помощью современных методов визуализации связать с ними хронический болевой синдром чаще всего не удается.

Корреляция между выявленными при визуализации дегенеративно-дистрофическими изменениями позвоночника и стойкостью или интенсивностью боли, как правило, отсутствует.

Более продуктивен мультифакториальный подход, основанный на биопсихосоциальной модели хронического болевого синдрома.

Согласно данному подходу к предикторам хронической боли относят прежде всего «желтые флажки», в число которых входят сопутствующие психоэмоциональные расстройства, неадекватное болевое поведение, кинезиофобия, наличие рентной ситуации, в частности рентного партера (представляющего собой удобный объект для манипуляции), а также неадекватные представления о причинах и значении боли.

Факторы риска хронизации боли

О высоком риске хронизации боли в спине могут также свидетельствовать:

• высокий исходный уровень функциональных ограничений,
• низкий общий статус здоровья,
• низкий профессиональный статус,
• исходная интенсивность болевого синдрома,
• наличие признаков радикулопатии,
• множественных болезненных точек, тогда как возраст,
• пол,
• уровень образования,
• курение,
• избыточная масса тела,
• наличие предшествующих эпизодов боли в спине существенно не влияют на вероятность хронизации боли.

Мультифакториальный подход к предупреждению хронической боли в спине представляет собой комплекс мер, направленных на быстрейшее устранение болевого эпизода, которое предусматривает не только подавление болевого синдрома, но и восстановление подвижности позвоночника, коррекцию двигательного стереотипа, функциональную терапию, направленную на избегание неподготовленных движений и создание мышечного корсета, обеспечивающего правильное распределение нагрузки на позвоночник и исправление осанки.

Важное значение имеет и рациональная психотерапия, которая должна включать коррекцию представлений о природе боли, объяснение плана лечебных мероприятий и значимости каждого из компонентов терапии, разъяснение необходимости дозированной физической активности для ослабления боли, «настройку» ожиданий пациента и достижение «малых» целей, обучение приемам релаксации.

Выявление сопутствующих психиатрических расстройств, таких как депрессия или тревога, должно вести к раннему применению антидепрессантов и, при необходимости, особенно при неадаптивном болевом поведении или кинезиофобии, – к применению когнитивной поведенческой терапии.

При наличии признаков фасеточного синдрома рекомендуется проведение блокады местным анестетиком или радиочастотного воздействия на медиальные ветви спинномозговых нервов.

Альтернативой является блокада фасеточных суставов с помощью местного анестетика и кортикостероидного препарата, образующего депо в месте введения.

В 17–35% случаев (то есть чаще, чем это считалось ранее) хроническая боль в спине наряду с ноцицептивным имеет невропатический компонент.

Для выявления невропатического компонента боли могут использоваться такие скрининговые шкалы, как PainDetect, или DN4.

Наиболее четкий невропатический компонент имеет корешковая боль, на долю которой приходится примерно 1/2 или 1/3 этих случаев, оставшаяся часть случаев имеет неясное происхождение и может представлять собой атипичное проявление радикулопатии или быть результатом центральной сенситизации.

Но независимо от происхождения невропатический компонент требует раннего применения антиконвульсантов или антидепрессантов, а также других средств, применяемых для лечения невропатической боли, в частности пластырей с местным анестетиком.

Не рекомендуется проведение тракционных методов лечения, эффективность которых не была подтверждена с помощью плацебо-контролируемых исследований.

Важный фактор хронизации боли

Одним из важнейших факторов, предопределяющих тенденцию к хронизации боли в спине, является разрушение хрящевой ткани, межпозвонковых дисков и межпозвонковых суставов.

Именно оно вызывает стойкие биомеханические нарушения, способствующие постоянному возобновлению болевого синдрома, и провоцирует дальнейшее прогрессирование патологического процесса в структурах позвоночника, замыкая порочный круг при его дегенеративно- дистрофическом поражении.

В связи с этим в комплексном лечении остеохондроза позвоночника может быть целесообразным применение препаратов, стимулирующих продукцию основных компонентов хряща (прежде всего протеогликанов) в хондроцитах и тем самым способствующих замедлению дегенерации хрящевой ткани и восстановлению ее структуры (так называемых хондропротекторов).

Результаты исследования

Исследование эффективности хондропротектора Алфлутопа показало, что у больных с умеренной и выраженной вертеброгенной люмбоишиалгией, имеющей хроническое рецидивирующее или персистирующее течение, препарат способствует стойкому уменьшению болевого синдрома, увеличению подвижности позвоночника и расширению функциональных возможностей пациентов.

Улучшение на фоне применения Алфлутопа отмечено при разных способах введения препарата у 82–85% больных, а функционально значимое (умеренное, значительное) улучшение – у 61–69% пациентов с хронической болью в спине.

Лечебный эффект Алфлутопа проявлялся уже в течение первых 2 нед после курса лечения, нарастал в течение первых 3 мес после курса терапии. В то же время к концу 6-го месяца отмечена тенденция к истощению лечебного эффекта, требующая повторного назначения препарата.

Сравнение двух путей введения Алфлутопа – внутримышечного и паравертебрального – показало, что при последнем лечебный эффект проявлялся быстрее, а резистентность к препарату наблюдалась реже, однако через 3 мес различия в эффективности разных путей введения препарата утратили достоверность.

Таким образом, доставка препарата непосредственно к зоне патологического процесса обеспечивает более быстрое наступление эффекта, однако не имеет долгосрочных преимуществ по сравнению с системным введением.

Алфлутоп оказался наиболее эффективным у пациентов молодого и среднего возраста с относительно короткой продолжительностью заболевания и текущего обострения.

Таким образом, исследование показало, что чем раньше начинается лечение Алфлутопом у пациента с вертеброгенной люмбоишиалгией, тем на более значительный результат можно рассчитывать.

По-видимому, это объясняется большей структурной сохранностью хрящевой ткани и, соответственно, большей сохранностью хондроцитов, являющихся основной мишенью для действия хондропротекторов. Усиление анаболической активности хондроцитов может опосредовать лечебный эффект хондропротекторов и Алфлутопа в частности.

У пациентов с клиническими признаками фасеточного синдрома лечебный эффект был наиболее быстрым и значительным, в то же время пациенты с радикулопатиями и стенозом поясничного позвоночного канала оказались более резистентными к действию препарата, что объясняется решающей ролью компрессионного фактора и невропатической природой болевого синдрома при этих состояниях.

Побочные эффекты при применении Алфлутопа (болезненность в месте инъекции, головная боль, головокружение, общее недомогание) возникали не чаще чем при введении плацебо, что свидетельствует о высокой безопасности препарата.

Алфлутоп

Алфлутоп представляет собой биоактивный концентрат, основой которого являются гликозаминогликаны (ГАГ) – хондроитин сульфат, дерматан сульфат, кератан сульфат, а также амнокислоты, пептиды и микроэлементы, выделенные высокотехнологичным методом из четырех видов морской рыбы.

Механизм действия препарата многокомпонентный.

С одной стороны, Алфлутоп обладает подтвержденной способностью угнетать активность гиалуронидазы, что увеличивает количество гиалуроновй кислоты, одного из основных компонентов хрящевой ткани и межсуставной жидкости. С другой стороны, ГАГ, и прежде всего хондроитин сульфат, опосредованно блокирует ядерный фактор NF-κB, ответственный за экспрессию генов, запускающих каскад провоспалительных цитокинов.

Таким образом, Алфлутоп обладает противовоспалительным действием, предотвращает разрушение макромолекулярной структуры основного вещества суставного хряща.

Выводы

Полученный опыт позволяет рекомендовать применение Алфлутопа в комплексном лечении больных остеохондрозом позвоночника с корешковыми и некорешковыми болевыми синдромами следующим образом:

• при обострении (паравертебрально по 1 мл в 4 точки на уровне двух смежных сегментов дважды в неделю 3–5 раз с последующим переходом на внутримышечное введение по 1 мл в течение 10–20 дней; если паравертебральное введение противопоказано или невозможно по техническим причинам – внутримышечно по 1 мл в течение 20 дней);
• при частичной или полной ремиссии (внутримышечно по 1 мл в течение 20 дней).

С целью предупреждения обострений повторные курсы лечения желательно проводить 2–3 раза в год.

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.