Язвенная болезнь желудка и/или двенадцатиперстной кишки у детей | Клинические рекомендации

1.1 Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Язвенная болезнь (ЯБ) – хроническое рецидивирующее мультифакторное заболевание, проявляющееся образованием язвенных дефектов в желудке и/или двенадцатиперстной кишке (ДПК) с возможным прогрессированием и развитием осложнений.

1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Патогенез ЯБ сводится к нарушению равновесия между факторами защиты слизистой оболочки желудка и ДПК и агрессивными свойствами желудочного и дуоденального содержимого [1].

Основными факторами, усиливающими агрессивные свойства желудочного и дуоденального содержимого, являются:

  • увеличение массы обкладочных клеток желудка (часто наследственно обусловленное);
  • гиперпродукция гастрина;
  • нарушение нервной и гуморальной регуляции желудочной кислотопродукции;
  • повышение выработки пепсиногена и пепсина;
  • нарушение гастродуоденальной моторики (замедление или ускорение);
  • заброс желчи в желудок обсеменение слизистой оболочки желудка H. pylori.

Основными факторами, ослабляющими защитные свойства слизистой оболочки желудка и ДПК являются:

  • нарушение клеточной регенерации;
  • нарушение местного кровотока (локальная ишемия);
  • снижение продукции слизи и интенсивности муцинообразования и продукции сиаловых кислот;
  • снижение продукции бикарбонатов поджелудочной железой;
  • антродуоденальный кислотный тормоз;
  • уменьшение содержания простагландинов в слизистой оболочке желудка и ДПК;
  • прием препаратов групп «Другие анальгетики и антипиретики» и/или «Нестероидные противовоспалительные и противоревматические препараты» (нестероидные противовоспалительные препараты – НПВП).

Кроме НПВП причиной развития язвенного процесса является прием анаболических стероидов (стероидных препаратов), противоопухолевых препаратов (цитостатических препаратов) и иммунодепрессантов [2].

На состояние равновесия между факторами защиты и агрессии также влияют такие инфекционные агенты, как Candida albicans, герпес-вирусы (HHV 1 и 2 типа, EBV, CMV).

Представители Prevotella spp. и Streptococcus spp. в составе бактериальных сообществ могут принимать участие в развитии гастродуоденальной патологии [11]. Большое значение в развитии ЯБ имеет наследственная предрасположенность: при ЯБЖ она составляет 15-40%, а при ЯБДПК она может достигать 60-80% [3].

Наследственно-генетические факторы ассоциированы с увеличением желудочной кислотопродукции (генетически детерминированное увеличение массы обкладочных клеток и гиперактивностью секреторного аппарата СО); увеличением уровня гастрина и пепсиногена (сывороточного пепсиногена I), которое передаётся по аутосомно- доминантному типу; дефектом слизеобразования СОЖ и СОДК, проявляющимся в виде дефицита мукополисахаридов, в том числе фукогликопротеинов, синдрохондроитинсульфатов и глюкозаминогликанов; наличием определенных фенотипических полиморфизмов (группа крови I и II, отрицательный Rh-фактор, определенные виды HLA антигенов); в формировании ЯБ имеет значение полиморфизм генов матриксных металлопротеиназ-1, -3, -9 и тканевого ингибитора металлопротеиназ-3, носительство 607С- и -251Т/А-аллелей гена провоспалительного IL-8, полиморфизм HLA – (HLA-DQB1*0602, DQB1*0301), особенности строения TLR-9 и TLR-4, белка теплового шока 70-2 [4, 5, 6].

В современной гастроэнтерологии решающая роль в развитии ЯБ отводится микроорганизму H. pylori, обнаруженному в 1983 г. австралийскими учеными Б. Маршаллом (B. Marshall) и Дж. Уорреном (J. Warren); позднее была доказана роль этой бактерии в том числе и в развитии язвенной болезни.

Следует подчеркнуть, что у детей в отличие от взрослых инфицирование H. pylori намного реже сопровождается изъязвлением слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. По данным крупного европейского многоцентрового исследования, у 1233 детей с симптоматической H. pylori -инфекцией, ЯБ была диагностирована менее чем у 5% детей до 12 лет и лишь у 10% подростков [19].

Доказано как прямое повреждающее действие H. pylori на слизистую оболочку желудка и ДПК за счет выработки комплекса ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы) и цитотоксинов (VacA, CagA), так и опосредованное повреждение слизистой оболочки за счет высвобождения интерлейкинов, лизосомальных энзимов, фактора некроза опухоли с развитием воспалительных процессов. Развитие в процессе персистирования в слизистой и подслизистой оболочках желудка и ДПК H. pylori приводит к формированию хронического гастрита и дуоденита с повышением продукции гастрина, усиливающего секрецию соляной кислоты.

В то же время, избыточное закисление ДПК соляной кислотой при относительном дефиците панкреатических бикарбонатов, приводит к поддержанию воспалительного процесса в ДПК (прежде всего в луковице), появлению участков метаплазии слизистой оболочки ДПК с замещением кишечного эпителия на желудочный, который в свою очередь заселяется H. pylori.

В дальнейшем при персистировании H. pylori именно на участках с метаплазией эпителия желудочного типа формируются язвенные дефекты. У детей до 18 лет обсеменённость слизистой оболочки антрального отдела желудка H. pylori при обострении ЯБДК отмечается у 33-100% (медиана 92%), при ЯБЖ – у 11-75% (медиана 25%); обсеменённость H. pylori при рецидивирующем язвенном процессе фиксируется от 0 до 81% случаев (медиана 22%) [7].

Более 2/3 детей развивающихся стран инфицируются до 2 летнего возраста и распространенность инфекции достигает 80-100% при этом наиболее важными факторами распространения являются плохие социально-экономические условия и плохое гигиеническое состояние [8, 9].

В развитии ЯБ немаловажную роль играет состояние иммунитета ребенка и связано как с дефектами иммунной реактивности организма (наследственной или приобретённой природы), так и воздействием на иммунную систему факторов патогенности Н.pylori и расстройством микробиоты верхних отделов пищеварительного тракта (ВОПТ).

Исследования состояния иммунной системы у детей с ЯБДК, ассоциированной с H. pylori инфекцией, выявили наличие нарушений иммунного статуса, связанных с дисбалансом в системе цитокинов (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, TGF-β, IFN-γ), повышением уровня IgG-антител к тканевым (органоспецифическим и органонеспецифическим) и бактериальным антигенам, усилением продукции нейтрофилами активных форм кислорода (АФК).

Выявленная у детей с ЯБДК продукция антител класса IgG к структурам тканей организма (эластину, коллагену, денатурированной ДНК) и к антигенам тканей желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) – к антигенам желудка, тонкой и толстой кишки, поджелудочной железы, может служить указанием на развитие аутоиммунного процесса при обострении ЯБДК у детей.

Выработка аутоантител к тканям желудка при инфицировании H. pylori доказана и у взрослых. Усиление продукции АФК нейтрофилами у детей с ЯБДК указывает на участие секретируемых нейтрофилами токсических веществ в деструктивном процессе при ЯБДК [12].

Неблагоприятное течение может быть обусловлено такими дополнительными факторами как, нейроэндокринные — реализуются факторами APUD-системы (гастрин, бомбезин, соматостатин, секретин, холецистокинин, мотилин, энкефалины, ацетилхолин), мелатонин; нейропсихические – связаны с психотравмами, устойчивыми стрессами, в том числе конфликтами в семье.

Выявляются особенности реагирования нервной системы больных с ЯБ (астенический и астеноневротический, ипохондрический, депрессивный синдромы), интраверсия и экстраверсия, эмоциональная неустойчивость, дистимические расстройства;

Этиологическая роль алиментарных факторов, ассоциированных с нерегулярным приёмом пищи, употреблением жареной, копчёной пищи, продуктов с большим содержанием соли, экстрактивных веществ, ксенобиотиков (консервантов, усилителей вкуса и др.) хотя и обсуждается, однако в настоящее время не доказана.

Выделяется особая форма первичной ЯБ, называемая «идиопатической», развитие которой не ассоциировано с доказанным инфекционным процессом. Распространённость этой формы ЯБ по данным различных авторов колеблется от 39% до 73%. Причина развития язвенного процесса у этих больных до конца не выяснена и возможно связана с нарушением процессов нейро-гуморально-эндокринно-иммунной регуляции слизистой оболочки ЖКТ.

Таким образом, формирование ЯБ или возникновение рецидива заболевания может быть связано с течением H. pylori инфекции, у иммунокомпрометированных пациентов - персистированием герпетической инфекции, воздействием изменённых сигнальных систем на местном и системном уровне, нарушением баланса между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки ВОПТ.

Наличие индивидуальных особенностей естественной резистентности слизистой оболочки, в том числе и к H. pylori, позволяет нейтрализовать или уменьшить «агрессивность» триггерных факторов развития ЯБ [13].



Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.


doclvs | Врач травматолог на страницах Комсомольской правды

Читать статью


Главная doclvs Запись на прием Новости doclvs Травматология Медицинские бланки Рецепты Эндопротезирование суставов Дневник травматолога Контакты doclvs
04
вс


Справочник лекарственных препаратов Популярная Медицина Популярная Травматология Лекарственные растения Медицина и закон

Справочная информация

Шеечно-диафизарный угол

  • у взрослых: 125° - 135°.
  • у детей:
    • новорожденные: 134°
    • 1 год: 148°
    • 3 года: 145°
    • 5 лет: 142°
    • 9 лет: 138°
    • в подростковом возрасте - 130°

Измеряется между линией соединяющей центр головки бедренной кости и центр шейки бедренной кости и линией проведенной через середину диафиза.


Ацетабулярный угол по возрасту ребенка

  • До 3 месяцев: 25 (+5)
  • 4-6 месяцев: 21 (+5)
  • 7-9 месяцев: 20 (+5)
  • 10-12 месяцев: 18 (+4)
  • 1 г.-1,5 года: 19 (+4)
  • 1 г. 7 мес.-2 года: 18 (+4)
  • 2 г.-2,5 года: 17 (+3)
  • 2 г. 7 мес.-3 года: 16 (+3)
  • 3-4 года: 15 (+3)
  • 4-5 лет: 13 (+4)
  • 5-7 лет: 11 (+3)
  • 7-9 лет: 10 (+3)
  • 9-10 лет: 9 (+3)
  • 10-13 лет: 8 (+3)
  • 13-14 лет: 9 (+3)

УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ТИПЫ ТАЗОБЕДРЕННЫХ СУСТАВОВ ПО ГРАФУ
Типы по Графу Угол альфа Угол бетта
Зрелый сустав 1a >60 <55
1b >60 >55
Незрелый сустав 2a (возраст ребенка до 3х мес) 50-59 >55
2b (возраст ребенка до 3х мес) 50-59 >55
2c 43-49 >55
Подвывих 3a <43 >77
3b <43 >77
Вывих 4 <43 >77

Артроз плечевого сустава

Артроз плечевого сустава – это заболевание плечевого сустава хронической формы, которое имеет свойство прогрессировать, если вовремя не начать лечение.

Подробнее


Киста Бейкера (Беккера)

Киста Бейкера (киста коленного сустава) – представляет собой плотное, мягкое и эластичное опухолевидное образование, располагающееся в подколенной ямке.

Подробнее


Ревматоидный артрит: что это?

Ревматоидный артрит - это заболевание иначе называется инфекционным неспецифическим полиартритом. Болезнь носит длительный (хронический) и прогрессирующий характер.

Подробнее

Интересно знать!

Внимание! Все материалы размещенные на странице не являются рекламой,
а есть не что иное как мнение самого автора,
которое может не совпадать с мнением других людей и юридических лиц!

Материалы, предоставленные на сайте, собраны из открытых источников и носят ознакомительный характер. Все права на данные материалы принадлежат их законным правообладателям. В случае обнаружения нарушения авторских прав - просьба сообщить через обратную связь. Внимание! Вся информация и материалы, размещенные на данном сайте, представлены без гарантии того, что они не могут содержать ошибок.
Есть противопоказания, необходимо проконсультироваться со специалистом!

Разработка и поддержка DOCLVS®

Внимание, имеются противопоказания! Необходима консультация специалиста!