Острый синусит | Клинические рекомендации

Острый синусит | Клинические рекомендации скачать

1.1 Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Острый синусит (ОС) – острое воспаление слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух (ОНП) длительностью <12 недель, сопровождающееся двумя или более симптомами, к которым относятся:

• затруднение носового дыхания (заложенность носа);
• появление отделяемого из носа или носоглотки;
• давление/боль в области лица;
• снижение или потеря обоняния;
• риноскопические/эндоскопические признаки;
• изменения на компьютерной томограмме придаточных пазух носа:
• - изменения слизистой оболочки в пределах остиомеатального комплекса и/или пазух

У детей ОС определяется как внезапное появление двух или более симптомов:

• - заложенность носа/ носовое дыхание;
• - бесцветные/светлые выделения из носа;
• - кашель (в дневное или ночное время).

Как и у взрослых, у детей симптомы ОС должны полностью разрешаться за 12 недель [1,2].

Отдельно необходимо выделить рецидивирующую форму острого синусита.

Основным критерием постановки диагноза «Рецидивирующий острый синусит» является наличие в анамнезе в течение последнего года 4 и более эпизодов ОC, при этом периоды между обострениями (когда симптомы заболевания отсутствуют и лечение не проводится) должны длиться не менее 8 недель [3].

1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

ОС может иметь инфекционную этиологию: вирусную, бактериальную или грибковую, а также вызываться факторами, такими как: аллергены, ирританты окружающей среды.

ОС в 2-10% случаев имеет бактериальную этиологию, а в 90-98% случаев вызывается вирусами.

Вторичная бактериальная инфекция околоносовых пазух после перенесенной вирусной инфекции верхних дыхательных путей (ИВДП) развивается у 0,5-2% взрослых и у 5% детей.

Чаще всего, ОС развивается на фоне острой респираторной инфекции (ОРИ). Считается, что практически при любой ОРИ в процесс в той или иной степени вовлекается слизистая оболочка околоносовых пазух. В настоящее время тенденции к уменьшению числа вирусных инфекций не наблюдается во всем мире.

Наиболее частыми вирусами, вызывающими острые синуситы у взрослых и детей являются: риновирусы, вирусы гриппа и парагриппа, респираторно-синцитиальные, аденовирусы (чаще вызывают ОС и аденоидит у детей), коронавирусы, бокавирусы, метапневмовирусы и др.

Спектр возбудителей бактериального ОС остается относительно постоянным. Наиболее часто при этом заболевании в патологическом материале, полученном при пункции ОНП, идентифицируют Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae (они составляют суммарно 70-75%).

Значительно реже из содержимого околоносовых пазух при ОС удается культивировать стрептококки группы А, Moraxella catarrhalis, а также облигатно- анаэробные микроорганизмы. M.catarrhalis чаще является возбудителем острого бактериального риносинусита у детей, составляя до 15-20% случаев, при этом течение ОС более легкое, способное саморазрешаться [4,20,31,32].

В настоящее время имеется тенденция увеличения роли стафилококков (в частности, S. aureus) в структуре микробного пейзажа пораженных синусов.

Причем на фоне аллергического воспалительного процесса стафилококк приобретает свойства длительно персистирующего микроорганизма, способного прочно фиксироваться на слизистой оболочке и длительно на ней находиться [31].

Патогенез острого синусита связывают с застоем секрета и нарушением воздухообмена в околоносовых пазухах, в результате чего страдает механизм мукоцилиарного клиренса и происходит колонизация слизистой оболочки патогенными бактериями.

В случае острого воспаления слизистая оболочка пораженной пазухи, которая в норме имеет толщину папиросной бумаги, утолщается в 20-100 раз, формируя подушкообразные образования, иногда заполняющие практически весь просвет пазухи.

В результате воздействия факторов патогенности микроорганизмов, отечная слизистая оболочка остиомеатального комплекса блокирует естественные соустья ОНП, которые в норме имеют размер 1-3 мм, а иногда и меньше, функционируя как клапан.

При этом нарушается механизм самоочищения (клиренса) пазухи, нарушается газообмен (всасывание кислорода) развивается гипоксия и ацидоз тканей.

В условиях выраженного отека, застоя секрета снижается активностью факторов специфической и неспецифической резистентности, снижется парциальное давления кислорода в пазухе и создаются оптимальные условия для развития активной бактериальной инфекции [4,30,31].

Учитывая, пониженное парциальное давление кислорода в условиях нарастающего воспаления в пазухе, доминирующая роль в генезе этого процесса отводится микроорганизмам, использующим факультативно-анаэробный тип метаболизма (пневмококк, гемофильная палочка и др.) [30,32]

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.