Острый средний отит (ОСО) | Клинические рекомендации

Острый средний отит (ОСО) | Клинические рекомендации скачать

1.1 Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Острый средний отит (ОСО) – воспалительный процесс, охватывающий все три отдела среднего уха: барабанную полость, клетки сосцевидного отростка, слуховую трубу, проявляющийся одним или несколькими характерными симптомами (боль в ухе, повышение температуры, снижение слуха).

ОСО часто встречающееся заболевание во взрослой и детской практике. В первые три года жизни все дети переносят хотя бы один эпизод ОСО, в 50% случаев заболевание носит рецидивирующий характер [4, 7, 8].

У детей при ОСО может отмечаться возбуждение, раздражительность, рвота, понос. Заболевание, как правило, длится не более трех недель, однако возможно развитие затянувшегося или рецидивирующего ОСО, которое может привести к возникновению стойких изменений в среднем ухе и снижению слуха.

Рецидивирующее течение острых средних отитов приводит к развитию хронической воспалительной патологии среднего уха, к прогрессирующему понижению слуха, вызывая нарушение формирования речи и общего развития ребенка.

1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Основным этиологическим фактором возникновения острого среднего отита является воздействие на слизистую оболочку среднего уха бактериального или вирусного агента, часто в условиях измененной реактивности организма.

При этом большое значение имеет вид микроба, его патогенные свойства и вирулентность.

В то же время на развитие и характер воспалительного процесса в среднем ухе значительное влияние оказывают анатомо-физиологические особенности строения среднего уха в различных возрастных группах.

Они являются предрасполагающими факторами развития острого воспаления и перехода в затяжное и хроническое течение [1, 2, 3].

Основные теории патогенеза острых средних отитов объясняют его развитие дисфункцией слуховой трубы.

Нарушение проходимости слуховой трубы ведет к созданию отрицательного давления в барабанной полости и транссудации жидкости, которая изначально является стерильной, но в связи с нарушением мукоцилиарного очищения среднего уха и присоединения, условно-патогенной факультативно-анаэробной микрофлоры из носоглотки, принимает воспалительный характер.

Таким образом, превалирующим механизмом проникновения инфекции в полость среднего уха является тубогенный – через слуховую трубу.

Существуют и другие пути проникновения инфекции в барабанную полость: травматический, менингогенный – ретроградное распространение инфекционного менингококкового воспалительного процесса через водопроводы ушного лабиринта в среднее ухо.

Сравнительно редко при инфекционных заболеваниях (сепсис, скарлатина, корь, туберкулез, тиф) встречается гематогенный путь распространения инфекции в среднее ухо.

В условиях воспаления происходит накопление в полостях среднего уха экссудата, вязкость которого имеет тенденцию к увеличению при отсутствии дренирования.

При высоковирулентной инфекции барабанная перепонка может расплавиться ферментами гноя. Через перфорацию, возникшую в барабанной перепонке, отделяемое может эвакуироваться из барабанной полости в наружный слуховой проход.

При маловирулентной инфекции и других благоприятных условиях перфорация не образуется, но экссудат задерживается в барабанной полости.

Фактически воздушное пространство среднего уха исчезает. В условиях воспаления, нарушения аэрации, газообмена и дренирования среднего уха нерациональная антибиотикотерапия и иммунные нарушения способствуют переходу острого процесса в вялотекущее воспаление слизистой оболочки (мукозит) среднего уха и развитие хронического секреторного среднего отита [4, 5].

Основными возбудителями острого среднего отита являются Streptococcus pneumoniae и Нaemophilus influenzae, а также Moraxella catarrhalis и Streptococcus pyogenes [1,2,3,7].

При этом, необходимо отметить более высокую частоту встречаемости Н. influenzae в сравнении с острым бактериальным синуситом. Учитывая биологические свойства, присущие S. pneumoniae (выработка основного токсина – пневмолизина), для пневмококковой инфекции наиболее характерен реактивный характер течения процесса с выраженными основными симптомами данного заболевания, часто приводящий к развитию осложнений ОСО. Острый гнойный средний отит, вызванный S. pneumoniae, обычно, не имеет тенденции к саморазрешению.

Для отита, вызванного гемофильной палочкой, напротив, чаще свойственен субклинический характер течения с отсутствием выраженной клинической симптоматики и при этом с выраженным воздействием на физиологию и морфологию мерцательного эпителия за счет адгезинов и эндотоксина H. influenzae.

ОСО, вызванный Streptococcus pyogenes, встречается в детской практике нечасто (3- 5%), развивается стремительно с выраженной клинической картиной в виде высокой температуры, быстро возникающей перфорацией барабанной перепонки, респираторных проявлений со стороны верхних и нижних дыхательных путей [1, 2, 3, 14, 15, 16].

Дискутируется также роль Alloiococcus otitidis, чаще встречающегося у детей, наравне с Мoraxella сatarrhalis.

Необходимо помнить, что гемофильная палочка и моракселла являются продуцентами β-лактамаз, нивелирующих активность пенициллинов широкого спектра действия (код АТХ: J01CA) .

У детей младшей возрастной группы значимым патогеном может быть грамотрицательная флора. Около 20% посевов из барабанной полости оказываются стерильными. Считают, что до 10% ОСО могут быть вызваны вирусами [4].

Спектр возбудителей несколько меняется при затянувшемся остром среднем отите (ЗОСО) и рецидивирующем остром среднем отите (РОСО).

При бактериологическом исследовании экссудата после перенесенного от 2 до 6 месяцев назад ОСО H. influenzae выявляется более чем в половине случаев (56-64%), S. pneumoniae – всего в 5-29% случаев [6].

1.3 Эпидемиология заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

20-70% респираторных инфекций у взрослых и детей осложняется развитием ОСО. Более 35% детей на первом году жизни переносят ОСО один-два раза, 7-8% детей – многократно, в возрасте до 3 лет более 65% детей переносят ОСО один-два раза, а 35% детей – многократно [7]. К трехлетнему возрасту ОСО болеет 71% детей.

Причиной развития сенсоневральной тугоухости у взрослых в 25,5% случаев является перенесенный ранее острый или хронический гнойный средний отит [8].

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.