Острая неопухолевая кишечная непроходимость (ОНКН) | Клинические рекомендации

Острая неопухолевая кишечная непроходимость (ОНКН) | Клинические рекомендации скачать

Краткая информация по заболеванию или состоянию (группе заболеваний или состояний)

1.1 Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Острая неопухолевая кишечная непроходимость (ОНКН) – синдром, объединяющий различные неонкологические заболевания, приводящие к нарушению пассажа по кишке, вследствие механического препятствия, либо недостаточности двигательной функции кишки [1-5].

1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Этиология ОНКН разнообразна, однако наиболее распространенной причиной являются внутрибрюшные спайки (80 - 91%). Другие причины: болезнь Крона (0,7-3%), заворот (4-6%), инвагинация (3-5%), безоар (1,2-4%), желчные камни (0,5-6%), инородные тела (0,2-1%), прочие причины (0,5-3%) [2,18,19].

В отличие от механической ОНКН динамическая (функциональная) кишечная непроходимость – это вид непроходимости, который требует уточнения причины.

Чаще всего под маской этого синдрома скрываются воспалительные внутрибрюшные осложнения (перитонит, неспецифический язвенный колит и т.д.), метаболические нарушения (уремия, сахарный диабет, гипотиреоз, гипокалиемия, нарушение обмена Ca++, Mg++), нейрогенные (повреждение спинного мозга, опухоль, гематома, флегмона забрюшинного пространства, почечная колика), передозировка лекарственных средств (опиоидов, холинолитиков (Синтетические холиноблокаторы - четвертичные аммониевые соединения), психотропных, антигистаминных препаратов), либо нарушения мезентериального кровотока .

ПАТОГЕНЕЗ

Развитие острой кишечной непроходимости (ОКН) запускает целый каскад многообразных патологических процессов, затрагивающих все органы и системы.

Однако центральным звеном при развитии непроходимости является непосредственно сама тонкая кишка, представляя собой первичный и основной источник эндогенной интоксикации. Прогрессирующее растяжение кишечных петель и нарушение кишечной микроциркуляции, приводит к угнетению всех функций тонкой кишки (моторной, секреторной, всасывательной), и в конечном итоге расстройству гомеостаза.

Гипоксическое повреждение и ишемия стенки кишки приводит к нарушению барьерной функции слизистой и, как следствие, транслокации бактерий и продуктов их жизнедеятельности в систему воротной вены и лимфатические сосуды. Тонкая кишка при ОКН становится мощным источником интоксикации, усугубляя гомеостаз и декомпенсируя функцию тонкой кишки, тем самым замыкая «порочный круг».

Это способствует развитию тяжелых абдоминальных осложнений, а частота их напрямую связана с выраженностью и длительностью ОКН, особенно у пациентов пожилого и старческого возраста [4-8].

Патофизиологические изменения при ОКН особенно выражены при странгуляционной форме кишечной непроходимости. На первый план выступают гемодинамические расстройства, обусловленные уменьшением артериального притока и нарушением венозного оттока за счет сдавления сосудов брыжейки кишки.

Высвобождающиеся тканевые кинины, а также гистамин, нарушают клеточную проницаемость, а, следовательно, и сосудистую стенку. Это способствует появлению интерстициального отека, расстройству коллоидно-осмотических и ионно- электролитных взаимоотношений плазмы и интерстициальной жидкости.

И только затем появляются признаки нарушения пассажа по кишке и волемические нарушения. На фоне выраженной ишемии и воздействия микробных и тканевых эндотоксинов возникает деструкция (некроз) кишечной стенки.

При странгуляционной непроходимости нарушение барьерной функции слизистой происходит в более ранние сроки и протекает намного быстрее, а транслокация бактериальной флоры наступает даже при отсутствии некроза кишки [24].

При желчнокаменной непроходимости течение заболевания носит отчетливый ремитирующий характер с бурными клиническими проявлениями, чередующимися относительно длительными (2-6 часов) периодами «мнимого благополучия».

Инвагинация чаще всего встречается у детей и лиц среднего возраста. Патогенез заболевания достаточно сложен и малоизучен. Чаще всего (90% случаев) инвагинация развивается у пациентов с врожденными анатомическими особенностями строения кишки или наличием органической патологии – эпителиальные или подслизистые образования, воспалительные изменения, наличие язв кишки.

Образование инвагината происходит вследствие нарушения моторной функции и нарушения координации перистальтики различных отделов кишки на фоне провоцирующих факторов – погрешности в диете, травма и т.д. По локализации различают илеоцекальную (45-68%), тонкокишечную (10-18%), толстокишечную (8-15%) инвагинацию [1,19].

Предрасполагающим фактором развития заворота кишки и узлообразования являются врожденные аномалии, длинная брыжейка кишки, наличие спаек брюшной полости. Из производящих причин наибольшее значение принадлежит погрешности в диете, переедание, повышение внутрибрюшного давления.

Выраженность нарушений и клинических проявлений напрямую зависит от степени заворота. Так при ротации кишки на 180о заболевание в большей степени соответствует обтурационной непроходимости с минимальными признаками нарушения питания кишки.

В то время как при завороте более 270о отмечается выраженная ишемия органа с бурным течением заболевания и ранним развитием некроза кишки. По локализации наиболее часто имеет место заворот сигмовидной (60-75%), реже слепой (20-35%), тонкой (7-18%) и поперечно-ободочной кишки (3-5%).

Наиболее тяжело протекает узлообразование, которое встречается относительно редко – в 3-5% случаев [2,19]. Как правило, в процессе задействован большой участок тонкой кишки с выраженными некробиотическими изменениями и тяжелыми гемодинамическими и системными нарушениями гемостаза.

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.