Коксартроз | Клинические рекомендации скачать
1. Краткая информация по заболеванию или состоянию (группе заболеваний или состояний)
1.1 Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
ОА представляет собой сложный патологический процесс, поражающий все структуры сустава (хрящ, синовиальную оболочку, субхондральную кость, околосуставные ткани), возникающий в результате взаимодействия возрастных, гормональных, генетических и средовых факторов [1,138,139].
В зависимости от этиологических факторов выделяют первичный или идиопатический и вторичный коксартроз (механоиндуцированный) обусловленный, как правило, дисконгруентностью суставных поверхностей.
Первичный артроз тазобедренного сустава относится к числу гетерогенных расстройств, причина которых до сих пор окончательна не ясна. До сих пор не выделен какой-то один фактор, ответственный за развитие остеоартроза тазобедренного сустава.
По современным представлениям развитие коксартроза происходит вследствие сочетанного воздействия различных биологических и механических факторов, таких как метаболические расстройства, генетическая или наследственная предрасположенность, возраст, аномалии развития сосудов, наличие избыточного веса и неблагоприятных условий окружающей среды и труда, а также сопутствующих заболеваний [2-7].
Кроме того, к факторам, способствующим развитию КА, следует относить и патологически измененный процесс репаративной регенерации структур сустава в ответ на какой-либо повреждающий агент [1, 6-8,138].
Пусковым механизмом развития КА, как правило, являются изменения параметров и морфологии гиалинового суставного хряща. Многочисленными исследованиями было установлено, что дегенерация суставного хряща нарастает по мере прогрессирования стадии заболевания, при этом дегенерация хряща вертлужной впадины способствует биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава: хряща, субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, а также периартикулярных мышц [1,2, 137,138,139].
Коксартроз - гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными развитию аналогичного процесса в головке бедренной кости, что проявляется формированием кист [8-10].
Гиалиновый хрящ поражается намного чаще в вертлужной впадине, чем на головке бедрененой кости: в 72,2% и в 16,7% соответственно. При этом страдает в основном передневерхняя поверхность вертлужной впадины [11,12].
Для КА характерно хроническое прогрессирующее течение, которое приводит к утрате трудоспособности и инвалидизации пациентов, изменению всего их жизненного уклада, что делает проблему лечения этой патологии не только медицинской, но и социальной [13].
Одним из вариантов вторичного коксартроза, возникающего на фоне врожденных дефектов развития ТБС после консервативного и оперативного лечения, является диспластический коксартроз [14,15,17-20].
Изучение этиопатогенеза этого заболевания показало, что основными факторами, способствующими его развитию, являются врожденный прогрессирующий биомеханический дисбаланс и локальные перегрузки хондральных и субхондральных структур сустава. Чем выше степень механических перегрузок, связанных с недоразвитием взаимно опорных зон головки бедренной кости и крыши вертлужной впадины, тем быстрее происходит срыв регенераторных возможностей сустава [16].
М.М.Камоско (2005) рассматривает диспластический КА как ответную реакцию тканевых структур на дисбаланс между нагрузкой и устойчивостью к ней сначала суставного хряща, а затем и всех структур сустава в результате анатомо-функциональных несоответствий.
Причем выраженность дегенеративно-дистрофического процесса обусловлена локализацией участков гиперпрессии, изменением размеров несущей поверхности сустава и длительностью хронической перегрузки.
Нередко, вторичный КА может возникать на фоне феморо-ацетабулярного импиджмента (ФАИ) или вледствие переломов вертлужной впадины (посттравматический коксартроз) [21-24,29].
Причем, опираясь на анализ профильных научных публикаций последних лет, он развивается почти в 57% случаях прсое указанных травм, а у 26% профильных пациентов могут развиться гетеротопические оссификаты и асептический некроз головки бедренной кости [24-28].




Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.