Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака у взрослых | Клинические рекомендации

1. Краткая информация по заболеванию или состоянию (группе заболеваний или состояний)

1.1 Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Ишемический инсульт - эпизод неврологической дисфункции, вызванный фокальным инфарктом головного мозга.

Инфаркт головного мозга - фокальный ишемический некроз вещества головного мозга.

Критерии:

1. Патологоанатомические, нейровизуализационные или другие объективные данные, свидетельствующие о фокальном ишемическом повреждении в определенном сосудистом бассейне головного мозга или

2. Клинические данные, свидетельствующие о фокальном ишемическом повреждении в определенном сосудистом бассейне головного мозга с симптоматикой, сохраняющейся ≥ 24 часов или до наступления летального исхода, причем другие возможные причины исключены.

Асимптомный («немой») инфаркт головного мозга - нейровизуализационные или патологоанатомические признаки инфаркта без наличия острого неврологического дефицита в анамнезе, связанного с данным очагом. «Немые» инфаркты преимущественно небольших размеров, обнаруживаются в 10 – 38% случаев ишемического инсульта у взрослых пациентов.

Транзиторная ишемическая атака – транзиторный эпизод неврологической или ретинальной дисфункции вследствие фокальной ишемии ГМ без формирования морфологических признаков инфаркта ГМ.

Инсульт, вызванный церебральным венозным тромбозом - инфаркт или кровоизлияние в головном мозге, обусловленный тромбозом церебральных венозных структур. Симптомы или признаки, вызванные обратимым отеком без формирования инфаркта или кровоизлияния, не расцениваются как инсульт [1, 2].

Злокачественный инфаркт мозга - ишемический инсульт, при котором происходит отек инфарктной зоны, что ведет к дислокации структур головного мозга с риском височно-тенториального вклинения. Злокачественное течение характерно для обширных (массивных) форм ишемического инсульта.

При злокачественном инфаркте в бассейне средней мозговой артерии зона инфаркта обычно составляет не менее 50% бассейна кровоснабжения средней мозговой артерии [3, 4]. При злокачественном ишемическом инсульте мозжечка зона инфаркта обычно составляет не менее 1/3 полушария мозжечка или не менее 24 см3 [5, 6, 7, 8].

Область фокальной ишемии головного мозга – зона инфаркта и ишемической полутени (пенубры) [9].

1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

1.2.1 ТИА/Артериальный инсульт

Этиологические факторы и патогенез ТИА связаны, в основном, с тремя основными механизмами локальной церебральной ишемии: церебральной эмболией (гетерогенные источники эмболов), стеноокклюзирующими поражениями брахиоцефальных или интракраниальных артерий, которые приводят к локальным нарушениям гемодинамики при временной декомпенсации коллатерального кровотока.

Регресс неврологической симптоматики связан с восстановлением МК (55 мл/100 г/мин) после обратимой локальной ишемии ткани мозга, которая развивается при снижении объемного кровотока до 19 мл/100 г/мин. При дальнейшем снижение МК ниже критического порога ишемии формируется инфаркт мозга, который определяется, преимущественно по данным МРТ головного мозга с использованием диффузионно- взвешенных изображений и градиентных Т2*-взвешенных изображений. Длительность неврологической симптоматики более 30 мин увеличивает вероятность развития инфаркта мозга [10].

Этиология ишемического инсульта подробно представлена в разделе «Классификация церебрального ишемического инсульта».

Патогенез фокальной церебральной ишемии (в бассейне отдельных артерий вследствие тромбоза или эмболии) описывается классической триадой Вирхова: снижение скорости кровотока, повреждение сосудистой стенки и повышение свёртываемости крови.

Острая фокальная ишемия мозга вызывает определенную последовательность молекулярно-биохимических изменений в веществе мозга, способных привести к тканевым нарушениям, заканчивающимся гибелью клеток (инфарктом мозга). Характер изменений зависит от величины снижения мозгового кровотока, длительности этого снижения, а также от чувствительности вещества мозга к ишемии.

В норме объемный мозговой кровоток составляет 50 - 55 мл крови на 100 г вещества мозга в минуту. Умеренное снижение кровотока (≈ 40 мл/100 г/мин) сопровождается селективной экспрессией генов и изменением процессов синтеза белка.

Более выраженное снижение кровотока (до 30 мл на 100 г/мин) сопровождается активацией анаэробного гликолиза и развитием лактатацидоза. При снижении объемного мозгового кровотока до 20 мл на 100 г/мин развивается глутаматная эксайтотоксичность и увеличивается содержание внутриклеточного кальция, что запускает механизмы структурного повреждения мембран и других внутриклеточных образований.

При значительной ишемии (до 10 мл на 100 г/мин) происходит аноксическая деполяризация мембран, гибель клеток обычно наступает в течение 6 - 8 мин [11, 12, 13, 14].

При фокальной ишемии головного мозга степень снижения скорости мозгового кровотока различна (в центре очага — полное прекращение, по направлению к периферии скорость увеличивается до нормальной). Область вещества головного мозга, в которой кровоток снизился до величины менее 10 - 12 мл/100 г в минуту называется зоной «некроза»/«ядерная зона инфаркта».

Изменения в мозговой ткани сопровождаются выраженным энергодефицитом, потерей ионного градиента, деполяризацией мембран с необратимым повреждением клеток (в виде разрушения мембраны клетки, митохондрий и деструкции ДНК). В большинстве случаев некроз в ядерной зоне инфаркта формируется в течение 5 минут после окклюзии артерии [11, 12, 13, 14].

Располагающееся вокруг ядерной зоны инфаркта вещество головного мозга, где величина МК составляет от 15 мл/100 г в минуту до 20 мл/100 г в минуту называется зоной «пенумбры» (ишемическая полутень — лат. paene- «почти» и umbra «тень»). В зоне «пенумбры» мозговая ткань функционально неактивна (недостаточно энергетического субстрата для адекватного функционирования), но жизнеспособна (сохранена структурная целостность нейронов и глиальных клеток).

Зона ишемической полутени включает области, которые восстанавливаются самостоятельно («доброкачественная олигемия») и участки, которые без успешной реперфузионной терапии, превращаются в инфаркт головного мозга.Ключевую роль в трансформации зоны «пенумбры» в очаг некроза играет длительность ишемии и степень снижения МК.

Скорость необратимого повреждения мозговой ткани определяется также показателями кислородотранспортных свойств крови (анемия, нарушения оксигенации гемоглобина и его химических свойств), электролитного баланса, осмотического давления, температуры, содержания глюкозы и состоянием коллатерального кровотока [15, 16].

Принцип «время – мозг» (англ. Time is brain) отражает быстрый темп гибели клеток мозговой ткани под действием неблагоприятных факторов. Концепция ишемической полутени обосновывает необходимость экстренного оказания медицинской помощи пациентам с острыми нарушениями мозгового кровообращения [11, 12, 13, 14].

При обширной зоне ишемии, занимающей не менее 50% бассейна кровоснабжения СМА, заболевание может сопровождаться выраженным отеком с масс-эффектом и внутричерепной гипертензией, смещением структур головного мозга с развитием височно- тенториального вклинения.

Причиной большинства таких инсультов является кардиоэмболическая или тромботическая окклюзия внутренней сонной артерии или М1 СМА. Такое осложненное течение инсульта является злокачественным и встречается у 36 - 78% пациентов с массивным полушарным ишемическим инсультом [18, 19].

Отек головного мозга с выраженным масс-эффектом и неврологическим ухудшением может развиваться как в течение 24 - 36 часов с момента дебюта инсульта, так и более постепенно (в течение нескольких дней – недели) [4, 20].

Каскад местных воспалительных реакций с участием иммунных клеток и провоспалительных цитокинов ведет к значительному повреждению мозга, нарушению гематоэнцефалического барьера и определяет запуск вазогенного компонента церебрального отека. У 25% пациентов со злокачественным инсультом отек мозга начинается уже в первые сутки заболевания [21, 22].

У пациентов со злокачественным инсультом летальность достигает 78% (при проведении только медикаментозного лечения) [4].



Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.


doclvs | Врач травматолог на страницах Комсомольской правды

Читать статью


Главная doclvs Запись на прием Новости doclvs Травматология Медицинские бланки Рецепты Эндопротезирование суставов Дневник травматолога Контакты doclvs
04
вс


Справочник лекарственных препаратов Популярная Медицина Популярная Травматология Лекарственные растения Медицина и закон

Справочная информация

Шеечно-диафизарный угол

  • у взрослых: 125° - 135°.
  • у детей:
    • новорожденные: 134°
    • 1 год: 148°
    • 3 года: 145°
    • 5 лет: 142°
    • 9 лет: 138°
    • в подростковом возрасте - 130°

Измеряется между линией соединяющей центр головки бедренной кости и центр шейки бедренной кости и линией проведенной через середину диафиза.


Ацетабулярный угол по возрасту ребенка

  • До 3 месяцев: 25 (+5)
  • 4-6 месяцев: 21 (+5)
  • 7-9 месяцев: 20 (+5)
  • 10-12 месяцев: 18 (+4)
  • 1 г.-1,5 года: 19 (+4)
  • 1 г. 7 мес.-2 года: 18 (+4)
  • 2 г.-2,5 года: 17 (+3)
  • 2 г. 7 мес.-3 года: 16 (+3)
  • 3-4 года: 15 (+3)
  • 4-5 лет: 13 (+4)
  • 5-7 лет: 11 (+3)
  • 7-9 лет: 10 (+3)
  • 9-10 лет: 9 (+3)
  • 10-13 лет: 8 (+3)
  • 13-14 лет: 9 (+3)

УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ТИПЫ ТАЗОБЕДРЕННЫХ СУСТАВОВ ПО ГРАФУ
Типы по Графу Угол альфа Угол бетта
Зрелый сустав 1a >60 <55
1b >60 >55
Незрелый сустав 2a (возраст ребенка до 3х мес) 50-59 >55
2b (возраст ребенка до 3х мес) 50-59 >55
2c 43-49 >55
Подвывих 3a <43 >77
3b <43 >77
Вывих 4 <43 >77

Артроз плечевого сустава

Артроз плечевого сустава – это заболевание плечевого сустава хронической формы, которое имеет свойство прогрессировать, если вовремя не начать лечение.

Подробнее


Киста Бейкера (Беккера)

Киста Бейкера (киста коленного сустава) – представляет собой плотное, мягкое и эластичное опухолевидное образование, располагающееся в подколенной ямке.

Подробнее


Ревматоидный артрит: что это?

Ревматоидный артрит - это заболевание иначе называется инфекционным неспецифическим полиартритом. Болезнь носит длительный (хронический) и прогрессирующий характер.

Подробнее

Интересно знать!

Внимание! Все материалы размещенные на странице не являются рекламой,
а есть не что иное как мнение самого автора,
которое может не совпадать с мнением других людей и юридических лиц!

Материалы, предоставленные на сайте, собраны из открытых источников и носят ознакомительный характер. Все права на данные материалы принадлежат их законным правообладателям. В случае обнаружения нарушения авторских прав - просьба сообщить через обратную связь. Внимание! Вся информация и материалы, размещенные на данном сайте, представлены без гарантии того, что они не могут содержать ошибок.
Есть противопоказания, необходимо проконсультироваться со специалистом!

Разработка и поддержка DOCLVS®

Внимание, имеются противопоказания! Необходима консультация специалиста!