Хронический тонзиллит | Клинические рекомендации

Хронический тонзиллит (ХТ) – это инфекционно-аллергическое заболевание всего организма с местными проявлениями в виде стойкой воспалительной реакции небных миндалин, морфологически выражающейся альтерацией, экссудацией и пролиферацией

Острый тонзиллит (ОТ) – острое общее инфекционное заболевание, в клинической картине которого ведущим звеном является острое воспаление нёбных миндалин (используется вместо устаревшего термина-синонима «ангина»)

Острый тонзиллофарингиит (ОТФ) – острое диффузное инфекционное воспаление слизистой оболочки и лимфатических структур ротоглотки (небные миндалины, лимфоидные фолликулы задней стенки глотки)

Рецидив острого тонзиллита – повторный эпизод острого тонзиллитта, часто возникающий на фоне имеющегося хронического тонзиллита

Тонзиллогенные заболевания (сопряженные с хроническим тонзиллитом заболевания) – заболевания внутренних органов и систем, патогенетически связанные с хроническим тонзиллитом

Тонзиллогенные осложнения – состояния, развившиеся в результате неблагоприятного течения тонзиллита

1.1 Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Хронический тонзиллит – это инфекционно-аллергическое заболевание всего организма с местными проявлениями в виде стойкой воспалительной реакции небных миндалин, морфологически выражающейся альтерацией, экссудацией и пролиферацией [1; 2; 3].

1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Хронический тонзиллит считается полиэтиологическим заболеванием. В посевах со слизистой оболочки миндалин у больных чаще выявляются микробные ассоциации стрептококка (ведущая роль отводится β-гемолитическому стрептококку группы А – S.pyogenes), стафилококка (S.aureus), неферментирующих бактерий, грибов рода Candida [1; 4; 5]. Приводятся данные о роли вирусной (аденовирус, вирус Эпштейна- Барр, цитомегаловирус), персистирующей микоплазменной и хламидийной инфекций [6; 7]. Обсуждается роль энаэробов [8].

S.pyogenes – микроорганизмы, представляющие собой грамположительные кокки, имеющие классический для стрептококков тип расположения – в виде цепочки, дающие полный лизис эритроцитов (бета-гемолиз) на кровяном агаре и относящиеся к серологической группе А в антигенной классификации стрептококков Р. Ленсфильд. Пиогенный стрептококк обладает значительной устойчивостью к физическим и химическим факторам внешней среды. Единственным природным резервуаром пиогенного стрептококка в макроорганизме являются дистальные отделы крипт нёбных миндалин.

Патогенез пиогенных стрептококковых инфекций связан с активацией данных микроорганизмов в глубоких отделах крипт нёбных миндалин, их последующей инвазией в структуры лимфоидной ткани миндалин за счет наличия большого количества экстрацеллюлярных ферментов: стрептокиназы, катализирующей превращение плазминогена в протеолитический фермент плазмин; гиалуронидазы, разрушающей гиалуроновую кислоту, являющуюся основным компонентом соединительной ткани; стрептодорназы (ДНК-азы), разрушающей элементы генома соединительнотканных клеток, и др.

Выработка специфичных для данного возбудителя мембраноповреждающих токсинов О- и S- стрептолизинов приводит к развитию системной интоксикации, кардиотоксичности, которая объясняется подавлением энергетических процессов в митохондриях миокардиальных клеток в условиях активности О-стрептолизина. Токсин также обладает гемолитической активностью и иммуногенными свойствами. Действие S-стрептолизина совместно с антихемотаксическим фактором (пептидаза С5а) связано с подавлением активности фагоцитарных клеток и разрушением мембран митохондрий клеток в очаге поражения. Специфичность клинических симптомов поражения нёбных миндалин обусловлена, в первую очередь, действием именно этих факторов патогенности.

Помимо этого, особенностью клеточной стенки пиогенного стрептококка можно считать наличие большого количества поверхностных белковых структур и, в частности, М-протеина, являющегося важным адгезином данных микроорганизмов. М-белок обеспечивает связывание с коллагеном, фибронектином, а также белками сыворотки крови – фибриногеном, компонентами системы комплемента, а также другими элементами различных органов и систем, обусловливая активацию первичной фазы развития метатонзиллярных осложнений.

Именно с наличием М- протеина связана способность пиогенного стрептококка проникать внутрь эпителиальных клеток с развитием феномена интернализации. Помимо этого, пиогенный стрептококк имеет гиалуроновую капсулу, защищающую его от органов иммунологического надзора и являющуюся фактором антифагоцитарной активности.

S.pyogenes имеет и синтезирует также большое число веществ, которые обладают свойствами суперантигенов, обусловливают митогенную активность и приводят к поликлональной пролиферации Т-лимфоцитов. К суперантигенам стрептококков относятся пирогенные экзотоксины (SPE A, SPE B, SPE C, SPE D), митогенный фактор SPE F и, вероятно, типоспецифические М-протеины. Пирогенный токсин А (Spe A), ген которого локализован на умеренном бактериофаге, связан с наиболее тяжелыми формами стрептококковой инфекции.

Ген, кодирующий этот токсин, выявляется в половине случаев скарлатины и ревматической лихорадки. Ген пирогенного токсина В локализуется в хромосомной ДНК клетки и представляет собой цистеиновую протеиназу, которая способна расщеплять фибронектин в макроорганизме. У больных с инвазивными формами стрептококковой инфекции (целлюлит, пневмония, некротический фациит) отмечается повышенный уровень антител к пирогенному экзотоксину В [39].

В настоящее время доказано, что стрептококки не только могут прикрепляться к клеткам макроорганизма, но и проникать в них. Так, A. Osterlund, исследуя нёбные миндалины детей с рецидивирующим тонзиллитом, выявил стрептококки, находящиеся внутри клеток, что может являться одной из причин неудач в терапии пациентов с хронической тонзиллярной патологией [40].

Необходимо также отметить, что β-гемолитический стрептококк персистирует в структуре слизистой оболочки крипт нёбных миндалин не в виде планктонных культур, а в форме патологических биопленок, обусловливающих не только защиту от экзогенных факторов окружающей среды, но и резистентность к различным методам терапевтического воздействия [41].

В развитии этапности клинической картины тонзиллита принимают участие несколько факторов, связанных с пиогенным стрептококком:

  • 1) токсический фактор, обусловливающий патологическое воздействие стрептолизинов на сердечно- сосудистую, нервную и эндокринную систему, что проявляется общей интоксикацией, лихорадкой и др.;
  • 2) септический фактор, который связан с воздействием ферментов патогенности бета-гемолитического стрептококка, в результате чего возникает локальная воспалительная реакция в структуре нёбных миндалин и, далее, инвазия микроорганизмов вглубь тканей с возможностью дальнейшей генерализации процесса, чаще гематогенным путем, вплоть до развития тонзиллогенного сепсиса, выраженной реакцией лимфатических узлов и др.;
  • 3) аллергический фактор (комплекс поверхностных субстанций пиогенного стрептококка), который вызывает сенсибилизацию макроорганизма к бета-гемолитическому стрептококку и антигенам разрушенных тканей организма, приводящую затем к развитию гломерулонефрита, миокардита и др [39].

В патогенезе хронического тонзиллита имеют значение взаимно связанные процессы формирования хронического воспалительного очага в области небных миндалин и реакций организма в виде тонзиллогенных нарушений в отдаленных органах и системах, изменения функционирования макроорганизма в целом. Хронический воспалительный процесс – есть результат длительного взаимодействием инфекционного агента и макроорганизма при измененной общей реактивности и недостаточно сформированном иммунитете.

Способствующими факторами являются анатомо-топографические особенности небных миндалин - узкие многократно разветвляющиеся крипты, или лакуны, ущемление между небно-язычной и небно- глоточной дужками, высокое расположение верхнего полюса. Патологические изменения рецепторов небных миндалин при хроническом воспалении часто обратимы [1].

Они являются источником патологической импульсации, что приводит к нарушениям деятельности различных органов и изменению реактивности организма в целом. Неблагоприятное влияние на трофику ткани миндалин усугубляет имеющиеся функциональные и структурные нарушения.

В развитии хронического воспаления миндалин важная роль отводится функциональной несостоятельности мононуклеаров – лимфоцитов и, особенно, макрофагов, что приводит к незавершенному фагоцитозу, внутриклеточному (преимущественно в макрофагах) персистированию патогенных микроорганизмов, развитию оппортунистических инфекций [2].

Высказывается мнение, что первичным звеном в патогенезе хронического тонзиллита является иммунодефицитное состояние организма [9]. Активное функционирование миндалин способствует их гипертрофии, увеличению фолликулов в паренхиме и ухудшению дренажной функции лакун [10; 11].

Хроническая очаговая инфекция в небных миндалинах сопровождается разнонаправленными изменениями синтеза основных провоспалительных цитокинов [12]. Образующиеся в ткани миндалин иммунные комплексы антиген-антитело, обладая хемотаксической активностью, повышают протеолитическую способность ферментов макрофагов, что приводит к лизису ткани миндалин, денатурации тканевых белков, приобретающих антигенные свойства.

Попадание в кровяное русло аутоантигенов вызывает образование аутоантител, которые, фиксируясь на клетках, повреждает их. Небные миндалины становятся местом «перманентной» сенсибилизации замедленного типа» к антигенам микроорганизмов, наиболее часто вегетирующих в лакунах [1; 13].

Общая неспецифическая сенсибилизация усугубляет течение хронического тонзиллита. В то же время отмечается, что аутоантителообразование является процессом физиологическим в отношении измененных клеток организма, но, когда количество антител значительно увеличивается, аутоаллергия становится патологическим процессом [14].

Наблюдаемый «семейный» характер хронического тонзиллита связывают с сочетанием наследственных особенностей ребенка и влияния сходных условий внешней среды [15]. Фенотипирование по HLA-антигенам позволило выявить генетически обусловленную группу риска и прогнозировать течение хронического тонзиллита [9; 10].

Установлена закономерность развитие хронического тонзиллита в поколениях по женской линии и предрасположенность к возникновению заболевания у пробандов с 0(I) и А(II) группами крови [16]. Среди эндогенных факторов имеют значение нарушение носового дыхания при искривлении перегородки носа, аденоидах, хронических ринитах, хронические воспалительные процессы соседних областей – аденоидит, риносинусит, воспалительные заболевания зубов и десен, вегетативная дисфункция и аллергия [8; 17].

Способствуют развитию заболевания многие экзогенные факторы – общее и местное переохлаждение, нерациональное питание, в частности, недостаток витаминов группы В, неблагополучные условия труда и быта, профессиональные и бытовые загрязнения воздуха.



Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.


doclvs | Врач травматолог на страницах Комсомольской правды

Читать статью


Главная doclvs Запись на прием Новости doclvs Травматология Медицинские бланки Рецепты Эндопротезирование суставов Дневник травматолога Контакты doclvs
27
чт


Справочник лекарственных препаратов Популярная Медицина Популярная Травматология Лекарственные растения Медицина и закон

Справочная информация

Шеечно-диафизарный угол

  • у взрослых: 125° - 135°.
  • у детей:
    • новорожденные: 134°
    • 1 год: 148°
    • 3 года: 145°
    • 5 лет: 142°
    • 9 лет: 138°
    • в подростковом возрасте - 130°

Измеряется между линией соединяющей центр головки бедренной кости и центр шейки бедренной кости и линией проведенной через середину диафиза.


Ацетабулярный угол по возрасту ребенка

  • До 3 месяцев: 25 (+5)
  • 4-6 месяцев: 21 (+5)
  • 7-9 месяцев: 20 (+5)
  • 10-12 месяцев: 18 (+4)
  • 1 г.-1,5 года: 19 (+4)
  • 1 г. 7 мес.-2 года: 18 (+4)
  • 2 г.-2,5 года: 17 (+3)
  • 2 г. 7 мес.-3 года: 16 (+3)
  • 3-4 года: 15 (+3)
  • 4-5 лет: 13 (+4)
  • 5-7 лет: 11 (+3)
  • 7-9 лет: 10 (+3)
  • 9-10 лет: 9 (+3)
  • 10-13 лет: 8 (+3)
  • 13-14 лет: 9 (+3)

УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ТИПЫ ТАЗОБЕДРЕННЫХ СУСТАВОВ ПО ГРАФУ
Типы по Графу Угол альфа Угол бетта
Зрелый сустав 1a >60 <55
1b >60 >55
Незрелый сустав 2a (возраст ребенка до 3х мес) 50-59 >55
2b (возраст ребенка до 3х мес) 50-59 >55
2c 43-49 >55
Подвывих 3a <43 >77
3b <43 >77
Вывих 4 <43 >77

Артроз плечевого сустава

Артроз плечевого сустава – это заболевание плечевого сустава хронической формы, которое имеет свойство прогрессировать, если вовремя не начать лечение.

Подробнее


Киста Бейкера (Беккера)

Киста Бейкера (киста коленного сустава) – представляет собой плотное, мягкое и эластичное опухолевидное образование, располагающееся в подколенной ямке.

Подробнее


Ревматоидный артрит: что это?

Ревматоидный артрит - это заболевание иначе называется инфекционным неспецифическим полиартритом. Болезнь носит длительный (хронический) и прогрессирующий характер.

Подробнее

Интересно знать!



Запись к травматологу | г. Тула
Отправте заявку




Я даю свое согласие на обработку персональных данных


Внимание! Все материалы размещенные на странице не являются рекламой,
а есть не что иное как мнение самого автора,
которое может не совпадать с мнением других людей и юридических лиц!

Материалы, предоставленные на сайте, собраны из открытых источников и носят ознакомительный характер. Все права на данные материалы принадлежат их законным правообладателям. В случае обнаружения нарушения авторских прав - просьба сообщить через обратную связь. Внимание! Вся информация и материалы, размещенные на данном сайте, представлены без гарантии того, что они не могут содержать ошибок.
Есть противопоказания, необходимо проконсультироваться со специалистом!

Разработка и поддержка DOCLVS®

Внимание, имеются противопоказания! Необходима консультация специалиста!