Хронический средний отит | Клинические рекомендации

Мукозит - хроническое катаральное воспаление слизистой оболочки среднего уха.

Тимпаносклероз - является необратимым исходом неспецифического воспаления среднего уха, характеризующегося тугоухостью, обусловленной фиксацией элементов звукопроводящей цепи за счет мукопериостита барабанной полости со склонностью к гиалинозу и дистрофическому обызвествлению.

Тимпанофиброз (фиброзирующий средний отит, фиброзная облитерация барабанной полости) -незаконченный патологический процесс с преобладанием текущего фиброзирования над воспалительными изменениями в барабанной полости.

Холестеатома -эпидермальное образование белесовато-перламутрового цвета, обычно имеющее соединительнотканную оболочку (матрикс), которая покрыта многослойным плоским эпителием, плотно прилежит к кости и нередко врастает в нее.

Отомикроскопия - осмотр наружного слухового прохода и барабанной перепонки под микроскопом. Используется для детального осмотра барабанной перепонки, а при наличии перфорации - структур барабанной полости.

Тональная пороговая аудиометрия - определение порогов восприятия звуков различных частот при воздушном и костном проведении звуков, результаты исследования заносятся на специальный бланк-сетку.

Кондуктивная тугоухость - снижение слуха за счет нарушения проведения звуковых волн от наружного уха до волосковых клеток внутреннего уха.

1. Краткая информация по заболеванию или состоянию (группе заболеваний или состояний)

1.1 Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний).

Хронический серозный (секреторный) средний отит (ХССО) - хроническое катаральное воспаление слизистой оболочки слуховой трубы и барабанной полости с экссудатом без наличия перфорации. В России заболевание больше известно как хронический экссудативный средний отит (ЭСО).

Хронический гнойный средний отит (ХГСО) - хроническое воспаление полостей среднего уха, характеризующееся наличием стойкой перфорации барабанной перепонки, постоянным или периодически возникающим гноетечением из уха и прогрессирующим снижением слуха более 3 месяцев.

1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний).

Причинами развития ХГСО у взрослых является хроническая патология верхних дыхательных путей (полости носа, околоносовых пазух и носоглотки), перенесенные ранее эпизоды ОСО, системная и специфическая патология [1, 2, 3].

Инициирующим звеном в развитии ХГСО являются перенесенный ОСО с формированием стойкой перфорации барабанной перепонки или ретракционных изменений с атрофичной неомембраной, травматическая или ятрогенная перфорация, сохраняющаяся у 1,3-10,8% пациентов после врачебных манипуляций [4, 5, 9].

Факторы риска хронизации процесса характерны для обеих групп отитов: анатомические особенности строения среднего уха и слуховой трубы; неадекватная антибактериальная терапия ОСО без дренирования среднего уха; вирулентные штаммы возбудителей, устойчивые к антибактериальным препаратам; ретракционные изменения в барабанной полости после ОСО; увеличение случаев ЭСО, как в детской, так и во взрослой практике; нарушение механизмов местной иммунной защиты с тенденцией к увеличению числа ОРВИ в популяции; хроническая патология носоглотки и полости носа, ведущая к нарушению мукоцилиарного клиренса слизистой оболочки слуховой трубы и, как следствие, к стойкому отрицательному давлению и латентному течению процесса в среднем ухе с тенденцией перехода его в секреторную и фиброзирующую формы [6, 7, 8, 9, 10, 42, 43, 44]. Некоторые авторы считают важным фактором в развитие ХГСО дисфункцию слуховой трубы, которая встречается у 1% взрослого населения [1, 11] и у 25,7% пациентов с холестеатомой [12]. У лиц с черепно-лицевыми аномалиями дисфункция слуховой трубы выявляется у 23,7-97,4% [13].

ХГСО может начинаться с ОСО, вызванного типичной флорой (S. pneumoniae, S. pyogenes, S. aureus, H. influenza и M. catarrhalis) или после респираторной инфекции с постепенным переходом в латентный процесс с развитием катарального воспаления слизистой оболочки барабанной полости (мукозита). Мукозит рассматривается клинико­ морфологической стадией секреторного отита, проявляющейся хроническим катаральным воспалением, сочетающим гиперпластические процессы в собственной пластинке слизистой оболочки с гиперсекрецией покровного эпителия, но при неадекватной терапии и длительном нарушении газообмена и аэрации полостей среднего уха может стать причиной развития ХГСО. Среди других факторов выделяют широкое и неоправданное применение антибиотиков в клинической практике, изменение микробного пейзажа, присутствие ДНК-содержащих вирусов в клетках слизистой оболочки, угнетающих местную иммунозащиту [6, 14]. В тоже время на возникновение гиперплазии нормальной слизистой оболочки среднего уха могут влиять эпидермальный фактор роста, амфирегулин, бетацелулин, херегулин-а, фактор некроза опухоли, фактор роста кератиноцитов и гепатоцитов [15, 16]. В условиях закрытой барабанной полости ХЭСО заканчивается локальной или тотальной ретракцией, тимпаносклерозом (ТСК) или тимпанофиброзом (ТФ), которые являются морфологическим фиброзирующим исходом воспалительного процесса в среднем ухе по типу эндоморфоза [9, 17, 18].

При ХГСО немаловажную роль в патогенезе играют микробные агенты, которые могут попадать в полость среднего уха как через слуховую трубу, так и через наружный слуховой проход. У пациентов с ХГСО может быть высеяна как монофлора (до 60%), так и смешанная аэробно-анаэробная флора (до 30%), обычно состоящая из 2-3 микроорганизмов, а в 11% случаев флора отсутствует. По одним данным аэробная флора выделяется в 60,3%, а анаэробная - в 38,2%, по другим - на анаэробную флору приходится от 20 до 50% выделяемых изолятов.

Основным микроорганизмом среди аэробов является Pseudomonas aeruginosa, высеваемая изолированно в 31,1-98%, вторым по значимости является Staphylococcus aureus, высеваемый в 15-30% случаев. Из других микроорганизмов встречаются Staphylococcus epidermidis, Streptococcu spyogenes, Klebsiella pneumoniae, Ptoteus mirabilis. Во многих случаях обнаруживается коагулазонегативный стафилококк. Среди анаэробов чаще высеиваются анаэробные грамм-положительные кокки (Peptococcus и Peptostreptococcus в 17,2%), реже Bacteroides (в 12,4%); грамм-отрицательные Klebsiella и Proteus выделяются в 10-20% случаев. Анаэробы чаще сопутствуют холестеатомному процессу, так как внутри ее матрикса условия для их существования более благоприятны. Изоляты, встречающиеся как монокультура, чаще приводят к развитию тяжелых осложнений ХГСО (мастоидит, внутричерепные осложнения). От 1,4 до 20% случаев приходится на грибковую флору, чаще рода Aspergillus и Candida spp. [19, 20, 21, 22, 23].

Особенностью ХГСО является то, что флора (особенно Pseudomonas aeruginosa и Staphylococcu aureus), выделяемая у данных пациентов, в 81-92% случаев склонна к образованию биопленок, способствующих антибиотикорезистентности и устойчивости к механизмам иммунной защиты макроорганизма. При этом холестеатомный матрикс является идеальной средой для развития смешанных (аэробно-анаэробных) микробных биопленок, которые существуют внутри или под матриксом холестеатомы, способствуя поддержанию хронического воспалительного процесса, ре- и суперинфицированию, а также агрессивному росту холестеатомы и костной резорбции. Причем в составе таких биопленок микроорганизмы способны вырабатывать собственные уникальные механизмы защиты и устойчивости к внешним факторам, способствующие их активному росту и успешной жизнедеятельности [24, 25, 26, 27, 28].

При ХГСО с катаральным воспалением (мукозитом) в слизистой оболочке барабанной полости отмечается значительное увеличение секреторных элементов, капиллярной сети, ферментативной активности и уменьшение реснитчатых клеток, а также более частый лизис цепи слуховых косточек [8, 29]. Костную резорбцию при этом объясняют деминерализацией, вызванной локальным изменением pH вследствие высвобождения лизосомальных гидролитических ферментов и дегенеративными процессами после обострения [8, 14, 30, 315].

Существует несколько теорий образования и развития холестеатомы в полостях среднего уха: миграционная, ретракционного кармана, пролиферативная, метаплазии и, относительно новая, комбинированная теория, сочетающая в себе теорию ретракционного кармана и пролиферативную. Каждая из них имеет право на существование, которое вполне доказуемо клинической картиной, особенностями течения заболевания и интраоперационными находками. Часть из них подтверждается современными опытами, проводимыми c помощью создания гибридных моделей холестеатомы на животных. Однако, наиболее важным предметом исследований на сегодняшний день являются свойства холестеатомного матрикса и причины его агрессивного роста [32, 33, 34, 35].

В основе костного кариеса у больных ХГСО лежит инфекционно-воспалительный процесс. Агрессивное поведение матрикса холестеатомы обусловлено высвобождением литических энзимов, лимфокинов, цитокинов и факторов роста из окружающих подлежащих клеток на фоне бактериальной инфекции, неизменно сопровождающей воспалительный процесс, которая усугубляет деструктивные процессы и стимулирует несогласованную миграцию эпителия в замкнутом пространстве среднего уха, приводя к нарушениям пролиферации, дифференцировки и миграции кератиноцитов в холестеатомном матриксе. Все слои холестеатомы интенсивно инфильтрированы иммунными клетками, что поддерживает хронический воспалительный процесс, гиперпролиферацию кератиноцитов (а значит и рост холестеатомы) за счет гиперпродукции определенных цитокинов (провоспалительных и аутоиммунных).

Так за активацию некоторых из них (IL-1, IL-6, IL-8, GM-CSF, IFN-y, TNF-a) ответственны тучные клетки, которые находятся в повышенном количестве в структуре приобретенной холестеатомы. TNF-a (фактор некроза опухоли а), который продуцируется как тучными клетками, так макрофагами и кератиноцитами, принадлежит одна из ключевых ролей в патогенезе холестеатомы. Стимулирует пролиферацию, синтез белков и окончательную дифференцировку базальных кератиноцитов, опосредованную остеокластами резорбцию костной ткани, секрецию фибробластами коллагеназы и простагландина Е2, что в свою очередь вызывает деструкцию мягких тканей. Чем больше концентрация TNF-a, тем тяжелее холестеатомный процесс [36, 37, 38].

И все-таки механизм пролиферации холестеатомы до сих пор не ясен. Недавние исследования указывают на фактор транскрипции, называемый ингибитором дифференцировки (Id1), вовлеченный в пролиферацию холестеатомного эпителия. Гиперпродукция Id1 приводит к утолщению слизистой оболочки среднего уха вкупе с эпителиально-клеточной метаплазией за счет гиперрегуляции активности клеточного цикла [22, 32, 39, 40, 41].



Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.


doclvs | Врач травматолог на страницах Комсомольской правды

Читать статью


Главная doclvs Запись на прием Новости doclvs Травматология Медицинские бланки Рецепты Эндопротезирование суставов Дневник травматолога Контакты doclvs
29
вс


Справочник лекарственных препаратов Популярная Медицина Популярная Травматология Лекарственные растения Медицина и закон

Справочная информация

Шеечно-диафизарный угол

  • у взрослых: 125° - 135°.
  • у детей:
    • новорожденные: 134°
    • 1 год: 148°
    • 3 года: 145°
    • 5 лет: 142°
    • 9 лет: 138°
    • в подростковом возрасте - 130°

Измеряется между линией соединяющей центр головки бедренной кости и центр шейки бедренной кости и линией проведенной через середину диафиза.


Ацетабулярный угол по возрасту ребенка

  • До 3 месяцев: 25 (+5)
  • 4-6 месяцев: 21 (+5)
  • 7-9 месяцев: 20 (+5)
  • 10-12 месяцев: 18 (+4)
  • 1 г.-1,5 года: 19 (+4)
  • 1 г. 7 мес.-2 года: 18 (+4)
  • 2 г.-2,5 года: 17 (+3)
  • 2 г. 7 мес.-3 года: 16 (+3)
  • 3-4 года: 15 (+3)
  • 4-5 лет: 13 (+4)
  • 5-7 лет: 11 (+3)
  • 7-9 лет: 10 (+3)
  • 9-10 лет: 9 (+3)
  • 10-13 лет: 8 (+3)
  • 13-14 лет: 9 (+3)

УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ТИПЫ ТАЗОБЕДРЕННЫХ СУСТАВОВ ПО ГРАФУ
Типы по Графу Угол альфа Угол бетта
Зрелый сустав 1a >60 <55
1b >60 >55
Незрелый сустав 2a (возраст ребенка до 3х мес) 50-59 >55
2b (возраст ребенка до 3х мес) 50-59 >55
2c 43-49 >55
Подвывих 3a <43 >77
3b <43 >77
Вывих 4 <43 >77

Артроз плечевого сустава

Артроз плечевого сустава – это заболевание плечевого сустава хронической формы, которое имеет свойство прогрессировать, если вовремя не начать лечение.

Подробнее


Киста Бейкера (Беккера)

Киста Бейкера (киста коленного сустава) – представляет собой плотное, мягкое и эластичное опухолевидное образование, располагающееся в подколенной ямке.

Подробнее


Ревматоидный артрит: что это?

Ревматоидный артрит - это заболевание иначе называется инфекционным неспецифическим полиартритом. Болезнь носит длительный (хронический) и прогрессирующий характер.

Подробнее

Интересно знать!



Запись к травматологу | г. Тула
Отправте заявку




Я даю свое согласие на обработку персональных данных


Внимание! Все материалы размещенные на странице не являются рекламой,
а есть не что иное как мнение самого автора,
которое может не совпадать с мнением других людей и юридических лиц!

Материалы, предоставленные на сайте, собраны из открытых источников и носят ознакомительный характер. Все права на данные материалы принадлежат их законным правообладателям. В случае обнаружения нарушения авторских прав - просьба сообщить через обратную связь. Внимание! Вся информация и материалы, размещенные на данном сайте, представлены без гарантии того, что они не могут содержать ошибок.
Есть противопоказания, необходимо проконсультироваться со специалистом!

Разработка и поддержка DOCLVS®

Внимание, имеются противопоказания! Необходима консультация специалиста!