Химический ожог пищевода | Клинические рекомендации

Химический ожог пищевода | Клинические рекомендации скачать

Термины и определения

Химический ожог пищевода – местное повреждение стенки пищевода вследствие случайного или преднамеренного приёма через рот химического вещества прижигающего действия.

Вещества прижигающего действия – химические вещества или их смеси, вызывающие при контакте со слизистыми оболочками или кожными покровами химический ожог, сопровождающийся общетоксическими симптомами.

Отравление веществами прижигающего действия – системное заболевание, отдельная нозологическая форма ожоговой болезни химической этиологии.

Токсикант - более широкое понятие, чем яд, употребляющееся не только для обозначения веществ, вызвавших интоксикацию, но провоцирующих и другие формы токсического процесса, и не только организма, но и биологических систем иных уровней организации: клеток (цитотоксикант), популяций (экотоксикант).

Послеожоговая стриктура пищевода – сужение просвета пищевода различной протяженности и на разных его уровнях за счет разрастания и созревания рубцовой ткани в стенке пищевода вследствие воздействия экзогенных факторов, сопровождающиеся его деформацией.

1. Краткая информация по заболеванию или состоянию (группы заболеваний или состояний)

1.1. Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Химический ожог пищевода - местное повреждение стенки пищевода вследствие случайного или преднамеренного приёма через рот химического вещества прижигающего действия (ВПД) [1,3,4,11,68].

Химический ожог пищевода сопровождается токсическим резорбтивным действием.

1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Причиной химического ожога пищевода (ХОП) является случайный или преднамеренный приём через рот концентрированных растворов неорганических или органических кислот (азотной, серной, соляной, уксусной, щавелевой), растворов щелочей (едкого натра, едкого калия), а также сильных окислителей (перманганата калия, перекиси водорода, других окислителей, входящих в состав многочисленных современных моющих, чистящих, отбеливающих средств), аммиака, ацетона, йода [3,11,16,64 – 66,68].

В патогенезе химического ожога пищевода выделяют местные и общие патологические процессы [4,69].

Местные изменения

Глубина поражения тканей и распространенность ожога зависит от вида прижигающего вещества, его концентрации, количества (объёма в мл.) и времени контакта с тканями организма.

В клинико-морфологическом течении химических ожогов пищевода выделяют следующие стадии:

1) Стадия контакта прижигающего вещества со стенкой пищевода. Она длится от нескольких минут до момента оказания медицинской помощи.

При кратковременном контакте, малом количестве и слабой концентрации химического агента, а также при термическом ожоге, стадия контакта выражается в отеке и гиперемии слизистой оболочки полости рта, глотки и начальных отделов пищевода (I степень ожога).

2) Стадия ожогового флегмонозного или некротически-язвенного эзофагита. Длится от трех до шести суток. Эта стадия ожога возникает при более длительном контакте с химическим агентом и выражается в деструкции слизистой оболочки и подслизистого слоя (II степень ожога). Некоторые исследователи с учётом того, что при гибели подслизистого слоя исходом является образование рубцовой ткани, подразделяют эту степень ожога на IIа (поражение только слизистой оболочки) и на IIб (поражение слизистой оболочки и подслизистого слоя).

В этой стадии возникают так называемые ранние пищеводные кровотечения.

Некроз слизистой оболочки, подслизистого слоя и, частично, мышечной оболочки представляет собой III степень ожога. При этом концентрированные растворы кислот и окислители образуют плотный некротический струп (коагуляционный некроз) и сопровождаются обширными тромбозами сосудов стенки пищевода.

При действии концентрированных растворов щелочей возникает рыхлый (колликвационный) некротический слой с расплавлением тканей на большую глубину.

3) Стадия отторжения некротических тканей (от шести до десяти суток после ожога). Отторжение больших участков некротических тканей приводит к позднему пищеводному кровотечению, которое может иметь профузный характер и трудно поддается лечению.

При ожоге пищевода III степени в 18-30% наблюдений поражается и стенка желудка, но меньше, чем пищевод, так как при отравлении кислотой оказывается, что слизистая оболочка желудка более устойчива, чем слизистая оболочка пищевода, а при отравлении щёлочью часть её нейтрализуется кислым содержимым желудка.

Но при этом страдает замыкательная функция кардии и возникает рефлюкс-эзофагит, поддерживая длительное течение патологического процесса, особенно при сопутствующем ожоге антрального отдела с нарушением эвакуации из желудка.

Прием большого количества (более 100 мл) прижигающего раствора и длительная его экспозиция приводят к обширному поражению не только пищевода и желудка, но и двенадцатиперстной и тощей кишки и быстрой смерти от интоксикации (IV степень ожога). Морфологически пищевод при этом выглядит как распадающийся в руках тяж темно-багрового или черного цвета с перифокальным серозным медиастинитом, а при прижизненной перфорации – с гнойно-некротическим анаэробным медиастинитом.

Пораженная стенка желудка при ожоге IV степени имеет вид «папирусной бумаги» – истонченной ткани серого цвета с мутным выпотом в поддиафрагмальном пространстве.

В редких наблюдениях исходом ограниченного некроза пищевода может быть образование пищеводно-медиастинального или пищеводно-респираторного свища. Такой исход возможен при попадании в пищевод и фиксации в его стенке нерастворенных в принятой через рот жидкости единичных кристаллов перманганата калия.

4) Стадия развития грануляционной ткани и формирование рубцов (от шести суток до года). При ожоге III степени язвенная поверхность покрывается грануляционной тканью, которая частично замещается тонкой соединительной (рубцовой) тканью, что приводит к деформациям и сужениям просвета пищевода с нарушением его проходимости. Медленно текущий подострый воспалительный процесс стихает в сроки от одного до двух лет после ожога.

5) Стадия стойких рубцовых изменений. В зависимости от распространенности и глубины ожога – от единичных стриктур до многочисленных, а иногда до полной облитерации просвета.

Данные о частоте развития рубцовых послеожоговых стриктур пищевода разноречивы и колеблются от 8 до 73% от числа всех наблюдений ожога пищевода [1,3,4].

Длительно существующее выраженное сужение пищевода приводит к супрастенотическому расширению его просвета, при этом, чем дистальнее расположено сужение, тем более выражено супрастенотическое расширение.

Полная облитерация просвета пищевода приводит к образованию так называемого слепого мешка, в котором из-за застоя инфицированной слюны и пищевых масс поддерживается хронический эзофагит. Стенка пищевода становится рыхлой, истонченной и при приеме большого количества жидкости может наступить гидравлический разрыв пищевода в супрастенотическом отделе.

Длительно существующая на фоне хронического эзофагита рубцовая ткань, постоянно травмируемая слюной, пищевыми массами (при сохраненной частичной проходимости) через 15-20 лет может приводить к развитию лейкоплакии, дисплазии и в конечном итоге злокачественному перерождению (плоскоклеточному раку) вероятность развития которого более чем в 2 тысячи раз выше, чем среди людей, у которых не было ожога пищевода [5].

Общетоксическое (резорбтивное) действие токсикантов при химическом ожоге

Степень общетоксического действия зависит от длительности и скорости резорбции. Длительность резорбции органических и неорганических кислот колеблется от 30 минут до 6 часов, щелочей - от 30 минут до 2 часов. Скорость резорбции в свою очередь зависит от площади ожога (количества ВПД и глубины ожога (концентрации ВПД) [6,67,68].

Наиболее частым и тяжёлым следствием приема ВПД является развитие экзотоксического шока при приёме не менее 50 мл вещества. В его основе лежит гиповолемия, обусловленная нарушениями сосудистой проницаемости вследствие грубых расстройств в системе микроциркуляции. В результате стрессорного действия токсиканта на организм активизируется симпатоадреналовая система, что вызывает сужение артериол, повышается периферическое сопротивление и систолическое артериальное давление (компенсированная фаза шока).

В патогенезе токсического шока большую роль играет токсическая коагулопатия, более всего выраженная при отравлении уксусной кислотой. Это связано с гемолизом эритроцитов и коагуляционным эффектом гемолизатов. Кроме того, поступление в кровь тканевого тромбопластина из разрушенных тканей усиливает агрегацию тромбоцитов и образование фибрина.

Декомпенсированная фаза шока – наступает при истощении катехоламинов и параличе артериол, что приводит к накоплению недоокисленных продуктов метаболизма и декомпенсированному ацидозу. Возникает анаэробный метаболизм, нарастает гиповолемия на фоне гепатопатии, нефропатии и ДВС – синдрома. Создается порочный круг, который без лечения заканчивается смертью.

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.