Гипертрофия аденоидов. Гипертрофия небных миндалин у детей | Клинические рекомендации

Гипертрофия аденоидов. Гипертрофия небных миндалин у детей | Клинические рекомендации скачать

Гипертрофия аденоидов (ГА) – это увеличение размера глоточной миндалины, сопровождающееся стойким затруднением носового дыхания и/или другими осложнениями (различными формами обструктивных нарушений сна, экссудативный средний отит, деформация лицевого скелета и др.).

Гипертрофия небных миндалин (ГНМ) – это увеличение размера одной или обеих небных миндалин, которое может протекать бессимптомно или сопровождаться такими симптомами как храп, задержки дыхания во сне, нарушения глотания, нарушения артикуляции, деформация лицевого скелета и др.

Аденоидит – это реактивные воспалительные изменения глоточной миндалины, как органа регионарного мукозального иммунитета, возникающие при воздействии антигенов на слизистую оболочку полости носа и глотки. При отсутствии значимого влияния на качество жизни ребенка и других сопряженных осложнений (средние отиты) у детей младше 7-9 лет данное состояние не расценивается как патология.

Рецидивирующий острый синусит – диагноз правомочен при наличии у пациента за последний год по данным анамнеза и/или медицинской документации 4 и более эпизодов острого синусита.

Рецидивирующий острый средний отит – наличие трех или более отдельных эпизодов ОСО в течение 6 месяцев или 4 и более эпизодов за период 12 месяцев.

Ронхопатия (храп) – это акустический симптом, возникающий в результате вибрации орофарингеальных структур на вдохе. При персистирующем течении рассматривается как наиболее легкая форма обструктивных нарушений сна.

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) – это проявление спектра обструктивных нарушений сна, характеризующееся повторяющимися эпизодами полной (апноэ) или частичной (гипопноэ) обструкции верхних дыхательных путей во время сна.

Хронический синусит у детей – это воспаление слизистой оболочки околоносовых пазух и полости носа длительностью более 12 недель (без полного разрешения симптомов), сопровождающееся двумя или более симптомами, к которым относятся затруднение носового дыхания (заложенность носа), выделения из носа и кашель ± эндоскопические признаки в полости носа ± изменения в околоносовых пазухах по данным компьютерной томографии.

1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

В этиологии ГА и ГНМ в качестве наиболее вероятных факторов называют вирусную инфекцию, генетическую предрасположенность и воздействие окружающей среды. Больше спорных данных о роли бактериальной инфекции, гатроэзофагеального рефлюкса и аллергии.

Патогенез воздействия вирусов на глоточную миндалину отчасти тот же, что и в полости носа: вирус повреждает реснитчатый эпителий на поверхности глоточной миндалины, формируя участки «облысения», более уязвимые для факторов адгезии вирусов и бактерий.

При единичных воздействиях данные изменения являются обратимыми. Постепенно полностью восстанавливается структура реснитчатого эпителия. При частом воздействии вирусных агентов происходит нарушение регенеративных процессов слизистой оболочки с формированием переходного типа эпителия, увеличивается инфильтрация слизистой оболочки фагоцитами и лимфоцитами. В некоторых участках глоточной миндалины степень инфильтрации столь велика, что стираются границы между эпителием и паренхимой миндалины.

Повреждающаяся при этом базальная мембрана и собственный слой слизистой оболочки провоцирует выделение фибробластами трансформирующего фактора роста β, что приводит к гиперплазии ткани миндалины. Результатом действия некоторых вирусов, имеющих тропность к лимфоидной ткани (аденовирусы, герпес-вирусы), является угнетение механизма апоптоза лимфоцитов.

Следствием чего становится выраженная гипертрофия миндалин и лимфатических узлов. Особое внимание уделяется герпес вирусу IV типа. Герпетическая инфекция является одной из частых причин выраженной гипертрофии глоточной миндалины, с последующим формированием стойкой назофарингеальной обструкции.

Есть работы, отмечающие значимость персистирования вирусов герпеса IV и VI типа, аденовируса и человеческого бока-вируса в ткани органов лимфоглоточного кольца как фактора, приводящего к гипертрофии и хронизации воспалительного процесса в ткани глоточной миндалины.

Однако, согласно некоторым данным, установлено, что в ткани органов лимфоглоточного кольца имеет место персистенция и других вирусов, в т.ч. РНК-вирусов, при отсутствии каких-либо клинических проявлений заболевания.

Несмотря на кажущуюся очевидность роль генетического фактора в развитии гипертрофии аденоидов и небных миндалин на сегодняшний день есть лишь единичные данные, продемонстрировавшие значимость полиморфизма отдельных нуклеотидов генов SCGB1D4 (IIS) и Ugrp2 в повышении риска развития гипертрофии аденоидов у детей и связь мутации в гене DEFB1 на риск формирования ГА и ГНМ.

Негативную роль в формировании лимфоглоточного кольца играет табачный дым и неблагоприятное состояние окружающей среды, что подтверждает разница в частоте распространённости патологии у детей, проживающих в крупных городах и промышленных центрах по сравнению с детьми пригородов и сел. Также в публикациях отмечено негативное влиянии табачного дыма на аденоиды у детей.

Роль бактерий в этиологии гипертрофии аденоидов и небных миндалин дискутабельна. По мнению одних исследователей, ведущим патогеном, определяющим развитие патологических изменений со стороны аденоидов, является Streptococcus pneumoniae, по мнению других – Staphylococcus aureus.

Имеются лишь единичные исследования о роли атипичных бактерий в этиологии ГА и ГНМ и их результаты крайне противоречивы и требуют дальнейшего изучения вопроса. Появление новых данных о микробиоме человека и респираторного тракта в частности, ставит большой вопрос о правильности «традиционной» оценки роли бактерий, как ключевого этиологического фактора в развитии хронической респираторной патологии.

С большой долей вероятности можно говорить, что выделение отдельных бактерий из глотки у здоровых пациентов не дает возможности оценивать риски и давать какие- либо прогнозы о вероятном риске развития заболевания и характере его течения.

Наличие у пациента регулярных эпизодов гастроэзофагеального рефлюкса может повышать риск как формирования ГА и ГНМ, так и хронической воспалительной оториноларингологической патологии в целом.

Результаты большинства исследований, посвященных данному вопросу, показали, что в образцах ткани, взятой у пациентов при аденотомии и тонзиллэктомии, достоверно чаще, по сравнению с биоптатами ткани, полученной от здоровых людей, определяются маркеры, свидетельствующие о воздействии рефлюктанта.

На сегодняшний день аллергия не считается главенствующим этиологическим фактором в возникновении ГА. Тем не менее, некоторые работы говорят о достаточно частой ассоциации гипертрофии аденоидов и атопии у детей.

Накопленные результаты многочисленных исследований, посвященных вопросу взаимосвязи ГА и аллергического ринита, проанализированы в одном из последних международных согласительных документов по проблеме аллергического ринита. Так авторы документа отмечают, что у детей с аллергическим ринитом чаще находят признаки ГА, чем в группе у детей без аллергии.

Однако в группе пациентов с ГА частота встречаемости аллергического ринита не отличается от встречаемости аллергического ринита в общей популяции. Была отмечена и возрастная зависимость во взаимосвязи этих заболеваний: пик встречаемости ГА приходится на более ранний возраст по сравнению с пиком заболеваемости аллергическим ринитом (у детей дошкольного возраста корреляция отрицательная, в более старшем возрасте положительная).

По данным некоторых исследований отмечается взаимосвязь атопии и риска развития ГНМ.

Таким образом, в основе этиологии ГА и ГНМ лежит множество факторов. У отдельно взятого пациента в основе возникновения ГА и/или ГНМ могут одномоментно играть роль несколько этиологических факторов, что в большинстве случаев не позволяет выделить ведущий.

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.